糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病严重急性并发症，因胰岛素缺乏和升糖激素增多致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，有特定诱因，临床表现多样，实验室检查有相应异常，依据病史、表现及检查可诊断，治疗包括补液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、去除诱因，特殊人群如儿童、老年、妊娠糖尿病患者有不同注意事项。
发病机制
1.胰岛素缺乏：糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对不足，机体不能有效摄取和利用葡萄糖，导致血糖升高。同时，脂肪分解加速，产生大量脂肪酸，在肝脏中经β氧化生成大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，当酮体生成速度超过外周组织的氧化能力以及肾脏的排泄能力时，血酮体水平升高，引起酮症。
2.升糖激素增多：胰高血糖素、皮质醇、生长激素等升糖激素分泌增加，进一步加重血糖升高和脂肪分解，促进酮体生成，导致代谢性酸中毒。
诱因
1.1型糖尿病患者：多由于胰岛素突然减量或中断治疗诱发。
2.2型糖尿病患者：常见诱因包括感染（如呼吸道感染、泌尿系统感染、胃肠道感染等）、急性心肌梗死、脑卒中、创伤、手术、妊娠和分娩、严重精神刺激等，也可因胰岛素不适当减量或突然中断治疗而诱发。
临床表现
1.症状
糖尿病症状加重：多饮、多尿、多食和体重减轻的症状明显加重。
胃肠道症状：可有恶心、呕吐、腹痛等表现，腹痛可类似急腹症，但无固定压痛点及反跳痛，部分患者腹痛剧烈，易被误诊。
呼吸系统症状：患者呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮的气味）。
脱水和休克表现：随着病情进展，可出现脱水症状，如皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、尿量减少等；严重脱水时可出现休克，表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷等。
神经系统症状：早期可表现为头痛、嗜睡，随着病情加重可出现意识障碍、昏迷等。
2.体征：可见脱水征，如皮肤干燥、弹性差，眼球凹陷等，严重者可出现血压下降、心率加快等休克体征。
实验室检查
1.血糖：血糖显著升高，一般在16.7~33.3mmol/L，有时可更高。
2.血酮体：血酮体升高，多在4.8mmol/L以上。
3.血气分析：动脉血pH值下降，<7.35；碳酸氢根降低，<15mmol/L；碱剩余负值增大。
4.电解质：可出现血钾异常，治疗前血钾水平可正常、升高或降低，治疗过程中由于补液、胰岛素治疗等因素，血钾易发生变化。血钠、血氯可降低。
5.尿常规：尿糖强阳性，尿酮体阳性。
诊断
根据糖尿病病史、典型临床表现及实验室检查结果进行诊断。有糖尿病病史，出现多饮、多尿、乏力等症状加重，伴恶心、呕吐、腹痛，呼吸深快有烂苹果味，结合血糖升高、血酮体升高、代谢性酸中毒等实验室检查结果，即可诊断为糖尿病酮症酸中毒。
治疗原则
1.补液：是治疗的关键环节，迅速补充生理盐水，恢复血容量，纠正脱水。一般先快后慢，先盐后糖。
2.胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素静脉持续滴注或间断静脉注射，以降低血糖、抑制酮体生成。
3.纠正电解质及酸碱平衡失调：根据血钾、血钠等电解质情况及血气分析结果补充钾、钠、碳酸氢钠等，但补碱应谨慎，只有当pH<7.1，碳酸氢根<5mmol/L时，可适当补碱。
4.去除诱因：积极寻找和治疗诱因，如控制感染等。
特殊人群注意事项
1.儿童患者：儿童糖尿病患者发生DKA时，病情变化较快，需密切监测血糖、电解质、酸碱平衡等指标。补液速度和量需根据儿童的体重、脱水程度等调整，避免补液过快导致脑水肿等并发症。胰岛素治疗时需注意剂量的精确调整，由于儿童的生理特点，对胰岛素的敏感性可能与成人不同。
2.老年患者：老年患者常合并多种基础疾病，如心脑血管疾病、肾功能不全等。补液时需注意心肺功能，防止补液过多过快引起心力衰竭等并发症。在调整胰岛素剂量时需更加谨慎，密切监测血糖，避免低血糖发生。同时，老年患者对酸中毒的耐受性较差，病情观察需更加细致，及时发现病情变化并处理。
3.妊娠糖尿病患者：妊娠期间发生DKA时，治疗需兼顾母亲和胎儿的安全。补液和胰岛素治疗需在保证母亲血糖稳定、纠正酮症的同时，避免对胎儿产生不良影响。补碱时需注意防止碱中毒对胎儿的影响，电解质的补充也需谨慎调整。
