肾性高血压是指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在继发性高血压中较为常见。其发病机制主要涉及水钠潴留、肾实质损害、肾动脉狭窄、内分泌功能紊乱等方面。
1.水钠潴留
肾脏是调节水钠平衡的重要器官。当肾脏发生病变时,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠增加,导致水钠潴留,血容量增加,血压升高。
2.肾实质损害
各种原因引起的肾实质损害,如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等,可导致肾单位大量破坏,肾功能受损,进而引起高血压。
3.肾动脉狭窄
肾动脉狭窄可导致肾脏缺血,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,引起血压升高。此外,肾动脉狭窄还可影响肾脏的血液供应,导致肾功能进一步恶化。
4.内分泌功能紊乱
肾脏分泌的一些激素如肾素、血管紧张素原、内皮素等参与血压的调节。当肾脏发生病变时,这些激素的分泌失衡,导致血压升高。
总之,肾性高血压的发病机制复杂,涉及多个环节。对于肾性高血压患者,应积极治疗原发病,同时采取合理的降压治疗措施,以保护肾功能,减少心脑血管并发症的发生。