什么是肾性高血压，其发病机制是什么

肾性高血压是指由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在继发性高血压中较为常见。其发病机制主要涉及水钠潴留、肾实质损害、肾动脉狭窄、内分泌功能紊乱等方面。

1.水钠潴留

肾脏是调节水钠平衡的重要器官。当肾脏发生病变时，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收钠增加，导致水钠潴留，血容量增加，血压升高。

2.肾实质损害

各种原因引起的肾实质损害，如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等，可导致肾单位大量破坏，肾功能受损，进而引起高血压。

3.肾动脉狭窄

肾动脉狭窄可导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血压升高。此外，肾动脉狭窄还可影响肾脏的血液供应，导致肾功能进一步恶化。

4.内分泌功能紊乱

肾脏分泌的一些激素如肾素、血管紧张素原、内皮素等参与血压的调节。当肾脏发生病变时，这些激素的分泌失衡，导致血压升高。

总之，肾性高血压的发病机制复杂，涉及多个环节。对于肾性高血压患者，应积极治疗原发病，同时采取合理的降压治疗措施，以保护肾功能，减少心脑血管并发症的发生。