肾性高血压的发病机制主要涉及肾脏结构和功能改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、血管内皮功能障碍、胰岛素抵抗及其他因素等方面，这些因素相互作用，导致血压升高。
1.肾脏结构和功能改变：
肾实质损害：各种原因导致的肾实质损害，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄等，可使肾脏缺血，刺激肾脏分泌肾素，导致血管紧张素Ⅱ增加，引起血压升高。
水钠潴留：肾脏对水钠的调节功能减退，导致水钠潴留，血容量增加，血压升高。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：
肾素分泌增加：肾实质损害或血容量减少时，肾脏分泌肾素增加，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，导致血压升高。
醛固酮分泌增加：血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮可促进水钠重吸收，使血容量进一步增加，血压进一步升高。
3.血管内皮功能障碍：
血管内皮细胞损伤：高血压、糖尿病等疾病可导致血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞分泌的一氧化氮、前列环素等血管活性物质减少，血管平滑肌细胞增殖、迁移，血管收缩反应性增强，导致血压升高。
4.胰岛素抵抗：
胰岛素抵抗：肥胖、糖尿病等患者常存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可导致肾脏对钠的重吸收增加，水钠潴留，血压升高。
5.其他因素：
交感神经活性增加：高血压患者常伴有交感神经活性增加，交感神经兴奋可导致血管收缩，血压升高。
遗传因素：肾性高血压可能与遗传因素有关，某些基因突变或多态性可能导致肾脏对血压的调节异常。
综上所述，肾性高血压的发病机制复杂，涉及多个环节。治疗肾性高血压应针对具体病因进行治疗，如控制血压、改善肾脏功能、纠正水钠潴留等。同时，还应注意生活方式的调整，如低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等。
