饮酒可能诱发急性心力衰竭，尤其对已有心脏基础疾病或大量饮酒者风险显著。酒精及其代谢产物通过多途径损害心脏功能，导致急性失代偿。
酒精对心肌具有直接毒性作用。乙醇代谢产生的乙醛可干扰心肌细胞能量代谢，抑制线粒体功能，导致心肌收缩力下降。长期大量饮酒（每日酒精摄入量＞80克且持续5年以上）可引发酒精性心肌病，表现为心肌纤维化、心室扩张及收缩功能减退，最终进展为心力衰竭。即使短期大量饮酒，也可能通过抑制心肌细胞钙转运，导致心肌收缩力急性下降，诱发急性肺水肿或心源性休克。
酒精还可通过间接机制增加心脏负荷。饮酒后交感神经兴奋，心率加快、血压升高，心肌耗氧量增加，加重心脏负担。同时，酒精可诱发心律失常，如心房颤动，快速心室率进一步降低心脏泵血效率，易导致急性心衰发作。此外，酒精性呕吐常引起低钾血症，破坏心肌细胞电生理稳定性，增加恶性心律失常风险，进而诱发急性心衰。
临床研究显示，每周酒精摄入超过100克即显著增加心力衰竭风险，且女性对酒精的心脏毒性更敏感，较低摄入量即可致病。对于合并冠心病、高血压、糖尿病等基础疾病者，酒精更易触发急性心衰。因此，限制饮酒量（男性每日≤25克酒精，女性≤15克）是重要的预防措施，已有心脏疾病者应严格戒酒。
