高钾血症时心电图检查有何表现
高钾血症会引发多种心电图改变，早期常见高耸尖窄T波，随病情加重T波可低平或倒置；还会使QRS波群增宽，严重时与T波融合；P波会出现低平、增宽或消失情况，也可能引发房室传导阻滞；ST段有压低或抬高改变但不具特异性。特殊人群需格外注意，老年人因基础疾病多、肾功能减退，心电图改变复杂且病情进展快；儿童心电图有年龄差异，病因可能与成人不同；肾功能不全患者易发生高钾血症且心电图改变明显；正在使用影响血钾药物的患者要定期监测血钾和心电图并调整治疗方案。
一、T波改变
1.高耸尖窄T波：是高钾血症早期常见的心电图表现。血清钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，导致复极过程加速，T波高尖、基底变窄，两支对称，形似帐篷样。在心电图各导联中，以胸前导联（如V2V4导联）表现较为明显。这一改变通常在血钾轻度至中度升高（一般血钾在5.56.5mmol/L）时即可出现。
2.T波低平或倒置：随着高钾血症进一步加重，心肌的电活动受到更严重的影响，T波可由高耸变为低平甚至倒置。这是因为严重高钾血症时，心肌的除极和复极过程均发生紊乱，导致T波形态改变。
二、QRS波群增宽
1.机制：高钾血症时，心肌细胞的静息电位负值减小，0期钠通道部分失活，除极速度减慢，使QRS波群时限增宽。QRS波群形态可变得粗钝、切迹，严重时可与T波融合，形成正弦波。
2.表现：当血钾浓度进一步升高（一般大于6.5mmol/L）时，QRS波群逐渐增宽。开始可能表现为轻度增宽，随着血钾的持续升高，QRS波群可显著增宽，甚至呈不定型室内传导阻滞图形。
三、P波改变
1.P波低平、增宽或消失：高钾血症可抑制心房肌的除极，使P波振幅降低、时限增宽。当血钾浓度很高（大于78mmol/L）时，心房肌的电活动可完全被抑制，P波可消失，此时心电图上可表现为窦室传导，即窦房结发出的冲动直接通过结间束传导至心室。
2.房室传导阻滞：由于高钾血症对心脏传导系统的影响，可出现不同程度的房室传导阻滞。一度房室传导阻滞表现为PR间期延长；二度房室传导阻滞可出现部分P波后脱漏QRS波群；三度房室传导阻滞则表现为P波与QRS波群完全无关，各自有独立的节律。
四、ST段改变
1.ST段压低或抬高：高钾血症时，ST段可出现压低或抬高改变。ST段压低可能与心肌细胞的代谢异常和电活动紊乱有关；而ST段抬高则可能是由于心肌局部的电活动不一致，导致复极过程不同步所致。不过，ST段改变在高钾血症的心电图表现中相对不具有特异性，需要结合其他心电图特征和临床情况进行综合判断。
五、特殊人群注意事项
1.老年人：老年人可能存在多种基础心脏疾病，如冠心病、心肌病等，高钾血症时心电图改变可能更为复杂，且病情进展可能更快。在评估心电图表现时，需要充分考虑基础疾病对心电图的影响。同时，老年人肾功能可能有所减退，更容易发生高钾血症，应密切监测血钾水平。
2.儿童：儿童的心电图特点与成人有所不同，正常情况下儿童的T波形态和振幅也有一定的年龄差异。在判断高钾血症时，需要熟悉儿童不同年龄段的正常心电图标准。此外，儿童高钾血症的病因可能与成人不同，如先天性肾上腺皮质增生症等，应及时明确病因并进行针对性治疗。
3.肾功能不全患者：肾功能不全是导致高钾血症的常见原因之一。这类患者由于肾脏排钾功能下降，更容易发生高钾血症，且心电图改变可能更为明显。在治疗高钾血症的同时，需要积极改善肾功能，控制血钾水平。
4.正在使用影响血钾药物的患者：某些药物如保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等可导致血钾升高。对于正在使用这些药物的患者，应定期监测血钾和心电图，及时发现高钾血症的迹象，并根据情况调整药物治疗方案。
