高钾血症心电图机制
高钾血症对心肌电生理有多方面影响，进而导致心电图出现多种表现。细胞外钾离子浓度升高使心肌细胞膜对钾离子通透性改变，静息膜电位绝对值减小，兴奋性先增高后降低。心电图表现包括T波高尖（细胞外高钾使心肌细胞复极化加速）、P波低平或消失（心房肌细胞兴奋性降低，除极延迟）、QRS波增宽（心肌细胞除极受抑制，去极化时间延长）、PR间期延长（房室传导速度减慢），严重高钾血症时出现正弦波（心肌电活动严重紊乱，是心室颤动前奏），不同人群因自身特点对高钾血症及心电图表现有不同影响，需结合临床综合判断并及时救治。
一、高钾血症对心肌电生理的影响机制
高钾血症时，细胞外钾离子浓度显著升高，这会对心肌细胞的电生理特性产生多方面影响。从心肌细胞膜电位来看，正常情况下，心肌细胞内钾离子浓度远高于细胞外，细胞外钾离子浓度的升高会使心肌细胞膜对钾离子的通透性改变。根据能斯特方程，细胞内外钾离子浓度差减小，静息膜电位（Em）会发生变化。正常静息膜电位约为-90mV，高钾血症时，细胞外钾离子浓度升高，钾离子外流减少，导致静息膜电位绝对值减小，例如可降至-50mV左右。静息膜电位的减小会使心肌细胞的兴奋性发生改变，在轻度高钾血症时，心肌细胞的兴奋性可能增高，但随着高钾血症的加重，兴奋性会逐渐降低。
二、心电图表现及相关机制
1.T波高尖
机制：由于细胞外高钾使心肌细胞复极化加速。正常情况下，心肌细胞复极化主要是钾离子外流所致，高钾时钾离子外流加速，动作电位3期缩短，导致T波时限变窄，幅度增高，表现为T波高尖，其基底部变窄，这种改变在心电图上往往最早出现，常见于肢体导联的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以及胸导联的V?V?导联等。年龄因素可能会影响心电图对高钾血症的敏感性，儿童心肌细胞对钾离子变化的反应可能与成人有所不同，但基本的电生理机制是相似的；对于有基础心脏疾病的患者，如冠心病患者，高钾血症引起的T波高尖可能会被基础疾病的心电图改变所掩盖，需要结合临床综合判断。
2.P波低平或消失
机制：高钾血症使心房肌细胞的兴奋性降低，心房去极化延迟，P波振幅降低。当血钾进一步升高时，心房传导速度减慢，P波时间可能延长，严重时P波可消失，因为心房的除极过程受到明显抑制。性别差异在高钾血症心电图表现的这一变化中可能没有明显特殊影响，但女性患者如果合并有内分泌疾病等情况，可能会影响钾离子的代谢，从而影响高钾血症的发生及心电图表现；生活方式方面，长期高盐饮食等可能影响钾离子平衡，增加高钾血症发生风险，进而影响P波的表现。
3.QRS波增宽
机制：高钾血症时，心肌细胞的除极过程受到抑制，心室肌的去极化时间延长，导致QRS波群增宽。这是因为细胞外高钾影响了钠离子内流，动作电位0期除极速度减慢，幅度降低，从而使心室除极时间延长。对于儿童患者，由于心肌细胞相对稚嫩，高钾血症时QRS波增宽可能出现得更早且更明显；有肾功能不全病史的患者，本身钾离子排泄障碍，更容易发生高钾血症，进而更易出现QRS波增宽的心电图改变，需要密切监测肾功能及血钾水平，及时发现并处理高钾血症以避免严重心电图改变及心脏不良事件。
4.PR间期延长
机制：高钾血症使房室传导速度减慢，PR间期延长。这是因为钾离子浓度升高影响了房室结细胞的电活动，导致心房到心室的传导时间延长。在不同年龄人群中，PR间期延长的临床意义可能有所不同，儿童正常PR间期相对较短，高钾血症时PR间期延长更易被察觉；对于老年患者，本身可能存在心脏传导系统的退行性变，高钾血症时PR间期延长可能会加重传导阻滞的程度，需要结合患者整体心脏功能等情况进行评估和处理。
5.严重高钾血症时的正弦波
机制：当血钾极度升高时，心肌细胞的电活动严重紊乱，可出现心室颤动的前奏表现，即心电图上出现正弦波。此时心肌细胞的除极和复极过程严重异常，离子通道功能严重受损，心肌收缩力显著下降，随时可能发生心脏停搏等严重事件。对于任何人群，出现正弦波都提示高钾血症已非常严重，需要立即采取紧急救治措施，如进行血液透析等降低血钾的治疗，以挽救患者生命。
