高钾血症的病因

高钾血症的引发原因主要包括摄入过多、肾脏排钾减少、细胞内钾释放到细胞外增多三个方面。摄入过多有饮食因素（短时间大量摄入高钾食物或儿童饮食钾摄入不平衡）和药物因素（含钾药物过量或保钾利尿剂长期不当使用）；肾脏排钾减少包括肾功能不全（各种原因致肾小球滤过率下降，如急慢性肾衰竭、糖尿病肾病患者）和肾上腺皮质功能减退（醛固酮分泌减少致肾脏排钾能力下降，如艾迪生病）；细胞内钾释放到细胞外增多包含酸中毒（氢离子浓度升高致细胞内钾外流，如糖尿病酮症酸中毒）、组织损伤（严重组织损伤致细胞内钾大量释放，如大面积烧伤、挤压综合征）、高钾性周期性麻痹（常染色体显性遗传致细胞膜对钾离子通透性异常，运动后、摄入高碳水化合物饮食等诱发）。

一、摄入过多

（一）饮食因素

正常情况下，人体可通过肾脏有效排泄多余的钾，但当短时间内大量摄入含钾高的食物时，如过量食用香蕉、橘子等富含钾的水果，或长期食用含钾添加剂过多的加工食品等，就可能超出肾脏的排泄能力，导致血钾升高。例如，有研究表明，一次性大量摄入高钾食物后，血液中钾离子浓度会在短时间内明显上升。对于儿童来说，若家长不注意其饮食中钾的摄入平衡，也容易引发高钾血症，因为儿童的肾脏功能相对尚未完全发育成熟，对钾的调节能力较成人弱。

（二）药物因素

某些药物也可能导致钾摄入过多或影响钾的代谢从而引起高钾血症。比如，含钾的药物如氯化钾等，如果使用不当，过量服用就会直接使体内钾含量升高。另外，一些保钾利尿剂，如螺内酯等，其作用机制是抑制肾脏对钾的排泄，长期或不当使用这类药物可能会导致钾在体内蓄积，进而引发高钾血症。对于老年人，由于其肝肾功能相对减退，对药物的代谢和排泄能力下降，在使用这类药物时更容易出现高钾血症的风险。

二、肾脏排钾减少

（一）肾功能不全

各种原因引起的肾功能不全，如急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期等，肾脏的肾小球滤过率下降，导致钾离子排出减少。在急性肾衰竭少尿期，肾小球滤过率显著降低，肾脏排泄钾的能力急剧下降，若此时患者体内钾摄入正常或稍有增加，就极易引发高钾血症。慢性肾衰竭患者随着病情进展，肾功能逐渐恶化，肾脏对钾的调节功能不断减退，也是导致高钾血症的常见原因之一。对于患有基础肾脏疾病的人群，如糖尿病肾病患者，由于长期高血糖状态损伤肾脏结构和功能，更容易出现肾脏排钾减少的情况，进而增加高钾血症的发生风险。

（二）肾上腺皮质功能减退

肾上腺皮质分泌的醛固酮具有促进肾脏排钾的作用。当肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾能力下降，从而导致血钾升高。例如艾迪生病，患者肾上腺皮质激素分泌不足，其中醛固酮分泌不足会使肾脏对钾的排泄减少，引起血钾水平升高。对于女性患者，若患有自身免疫性疾病导致的肾上腺皮质功能减退，由于自身免疫因素的影响，病情可能相对复杂，需要更加密切地监测血钾水平。

三、细胞内钾释放到细胞外增多

（一）酸中毒

当机体发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。例如，糖尿病酮症酸中毒患者，由于体内酮体生成增多，引起代谢性酸中毒，细胞内钾外流增加，进而使血钾水平升高。对于患有糖尿病的患者，尤其是血糖控制不佳发生酮症酸中毒时，需要高度警惕高钾血症的发生，因为酸中毒引起的钾离子转移是导致血钾升高的重要机制之一。

（二）组织损伤

严重的组织损伤，如大面积烧伤、创伤、挤压综合征等，细胞破裂，细胞内的钾大量释放到细胞外液中，导致血钾升高。在挤压综合征中，肌肉组织受到长时间挤压后发生坏死，细胞内的钾离子大量释放入血，可迅速引起高钾血症，且病情往往较为严重。对于儿童来说，若发生严重的创伤或烧伤，由于其机体代偿能力相对较弱，组织损伤后钾离子释放引起高钾血症的风险更高，需要及时进行监测和处理。

（三）高钾性周期性麻痹

这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于基因缺陷导致细胞膜对钾离子的通透性异常，使得细胞内钾向细胞外转移增加，从而引发高钾血症。患者通常在剧烈运动后、摄入高碳水化合物饮食等情况下诱发，出现肌肉无力、钾血症等表现。这种疾病在不同年龄和性别的人群中均可发病，但具体的发病机制与基因缺陷相关，具有一定的遗传性特点。