休克期的临床表现

休克分为代偿期和失代偿期，代偿期患者精神紧张或烦躁不安，皮肤苍白、四肢发凉，血压基本正常或略升但脉压差减小，脉搏细数、心率加快，尿量正常或略减；失代偿期神情淡漠、反应迟钝甚至昏迷，皮肤显著苍白、发绀且四肢厥冷，血压进行性下降、脉压差更小，脉搏细速或摸不清，尿量明显减少甚至无尿，还会出现呼吸急促、代谢性酸中毒等，不同年龄及基础疾病人群各阶段表现有差异。

一、休克代偿期

1.精神状态：患者精神紧张或烦躁不安。这是因为休克早期，机体通过一系列代偿机制，交感肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，刺激中枢神经系统，使患者处于应激状态。不同年龄人群表现略有差异，儿童可能因表达能力有限，更多表现为哭闹不止；老年人可能因反应相对迟钝，烦躁程度不如年轻人明显。

2.皮肤色泽及温度：皮肤开始苍白，四肢发凉。皮肤血管收缩，血液重新分布，优先保证心、脑等重要脏器血液供应，导致皮肤血流量减少，故而苍白；同时体表血流减少，散热减少，也会出现四肢发凉。一般年轻且体质较好者，皮肤变化相对更明显，而患有外周血管疾病的患者，四肢发凉可能更严重。

3.血压：血压基本正常或略有升高，脉压差减小。休克早期，心脏通过增加心率和心肌收缩力来维持心输出量，同时外周血管收缩，使血压得以保持稳定，但因小动脉收缩更明显，导致舒张压升高，脉压差减小。老年人血管弹性差，血压调节能力弱，休克代偿期血压变化可能不如年轻人典型。

4.脉搏：脉搏细数，心率加快。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，刺激心脏β受体，使心率加快，心输出量增加，以维持重要脏器灌注。儿童心率增快程度可能较成人更明显，因儿童心脏储备能力相对较弱。

5.尿量：尿量正常或略减少。此期肾脏通过自身调节机制，肾血流量相对稳定，肾小球滤过率变化不大，但因抗利尿激素等分泌增加，水钠重吸收增多，使尿量略有减少。肾功能本身不佳的患者，尿量减少可能更显著。

二、休克失代偿期

1.精神状态：神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。随着休克进展，脑供血不足加重，神经细胞功能受损，导致精神状态恶化。老年人因脑功能储备差，更容易较早出现意识障碍；儿童可能表现为精神萎靡、嗜睡。

2.皮肤色泽及温度：皮肤显著苍白、发绀，四肢厥冷。组织严重缺血缺氧，无氧代谢增强，酸性代谢产物堆积，导致微循环淤血，皮肤颜色改变；同时体表散热进一步减少，四肢厥冷加剧。患有糖尿病等影响外周循环疾病的患者，皮肤色泽及温度改变更严重。

3.血压：血压进行性下降，收缩压常低于90mmHg，脉压差更小。心输出量持续下降，外周血管持续扩张，血压难以维持正常水平。老年人对低血压耐受性差，低血压带来的器官灌注不足危害更严重。

4.脉搏：脉搏细速或摸不清。心脏功能进一步受损，心率虽快，但心输出量不足，脉搏微弱甚至难以触及。儿童脉搏细速时，需密切关注循环状态，因其心脏代偿能力有限。

5.尿量：尿量明显减少，甚至无尿。肾灌注严重不足，肾小球滤过率大幅下降，导致少尿或无尿。长期高血压、慢性肾病患者，肾脏对缺血耐受性差，休克时尿量减少出现更早、更严重。

6.其他表现：可出现呼吸急促，代谢性酸中毒等表现。呼吸急促是机体缺氧的一种代偿反应，试图通过增加通气量来改善氧供；而无氧代谢产生大量酸性物质，超出机体缓冲调节能力，导致代谢性酸中毒。不同年龄人群呼吸代偿能力不同，老年人呼吸储备功能差，呼吸急促可能更明显且难以维持有效通气；儿童呼吸调节机制不完善，酸中毒时可能表现为呼吸节律改变。