新生儿黄疸皮肤黄是什么原因

新生儿黄疸皮肤黄分为生理性和病理性两类。生理性黄疸原因包括胆红素生成过多（因红细胞多且寿命短）、肝脏处理胆红素能力不足（葡萄糖醛酸转移酶活性低）、肠肝循环特点（正常菌群未建立、β葡萄糖醛酸苷酶活性高）；病理性黄疸原因有胆红素生成过多（如红细胞增多症、同族免疫性溶血等）、肝脏胆红素代谢障碍（如新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病等）、胆汁排泄障碍（如先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿等）。对于新生儿这一特殊人群，家长要密切观察黄疸变化，早产儿更需加强监测护理，喂养上保证奶量促进胎便排出，避免感染，若黄疸异常应及时就医。

一、新生儿黄疸皮肤黄的分类及原因

1.生理性黄疸

胆红素生成过多：新生儿每日生成的胆红素明显高于成人，这是因为新生儿红细胞数量相对较多且寿命较短，破坏后产生的胆红素较多。

肝脏处理胆红素能力不足：新生儿肝脏内葡萄糖醛酸转移酶活性较低，不能有效地将未结合胆红素转化为结合胆红素，导致血液中未结合胆红素水平升高。

肠肝循环特点：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原排出体外，且肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，经肠壁重吸收进入血液循环，使胆红素的肠肝循环增加。

2.病理性黄疸

胆红素生成过多：包括红细胞增多症、头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血，使红细胞破坏增加，胆红素生成过多；同族免疫性溶血，如ABO或Rh血型不合等，使大量红细胞被破坏；红细胞形态异常，如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症等，可使红细胞膜结构异常，导致红细胞破坏增加；体内出血，如头颅血肿、颅内出血等，使红细胞破坏增加，胆红素生成增多；其他，如维生素E缺乏和低锌血症等，也可使红细胞膜结构异常，导致红细胞破坏增加。

肝脏胆红素代谢障碍：如新生儿肝炎，多由病毒引起，常见的有巨细胞病毒、乙型肝炎病毒等，可导致肝细胞受损，影响胆红素的代谢；先天性代谢缺陷病，如葡萄糖醛酸转移酶缺乏症等，可使肝脏对胆红素的结合能力下降；药物，如磺胺、水杨酸盐、维生素K3等，可与胆红素竞争血浆蛋白，使游离胆红素增加。

胆汁排泄障碍：先天性胆道闭锁，是由于先天性胆道发育障碍，导致胆汁无法正常排泄，使结合胆红素在体内蓄积；先天性胆总管囊肿，可使胆汁排出不畅，导致结合胆红素升高；胆管扩张症，也会影响胆汁的排泄；其他，如胆汁黏稠综合征等，可使胆汁黏稠，排出困难。

二、特殊人群影响及注意事项

由于是新生儿这一特殊人群，在面对黄疸问题时需要格外关注。家长要密切观察新生儿的黄疸变化情况，包括黄疸出现的时间、程度、消退情况等。对于早产儿，由于其肝脏等器官发育更不完善，发生黄疸的风险更高，且黄疸程度可能更重、持续时间更长，更需要加强监测和护理。在喂养方面，要保证新生儿充足的奶量摄入，促进胎便排出，减少胆红素的肠肝循环。同时，要注意避免新生儿感染，因为感染可能会加重黄疸。如果发现新生儿黄疸持续不退、程度加重或伴有精神萎靡、食欲不振、呕吐、腹泻等异常症状，应及时就医。