新生儿黄疸什么原因引起的

新生儿黄疸的成因主要有三类：一是胆红素生成过多，包括红细胞增多症、头颅等部位出血、同族免疫性溶血、红细胞增多等情况使体内胆红素产生量超过肝脏代谢能力；二是肝脏胆红素代谢障碍，像缺氧和感染、先天性UDPGT缺乏、Gilbert综合征、某些药物影响、先天性甲状腺功能低下等会抑制相关酶活性或影响胆红素转运代谢，导致未结合胆红素蓄积；三是胆汁排泄障碍，如先天性胆道闭锁、胆管扩张症、胆总管囊肿、胆汁黏稠综合征以及肝和胆道肿瘤、先天性代谢性缺陷病等，影响胆汁正常排泄，使胆红素在体内积聚。同时提醒家长密切关注新生儿黄疸情况，早产儿更需加强监测，有家族遗传病史的应告知医生。

一、胆红素生成过多

1.红细胞增多症：常见于母胎或胎胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲所生婴儿等。这些情况下，新生儿体内红细胞数量增多，破坏后产生的胆红素也相应增加，超过了肝脏的代谢能力，从而导致黄疸。

2.头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血：会使血管外红细胞破坏增多，胆红素生成增加。例如头颅血肿，其中的红细胞破裂后释放出血红蛋白，经过代谢转化为胆红素，造成体内胆红素水平升高。

3.同族免疫性溶血：如ABO或Rh血型不合等，母亲与胎儿血型不合时，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的红细胞，产生大量胆红素。ABO血型不合较为常见，多发生在母亲O型血，胎儿A型或B型血的情况下。

4.红细胞增多：新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人的2倍；此外，肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多，这些因素都导致胆红素生成过多。

二、肝脏胆红素代谢障碍

1.缺氧和感染：窒息、心力衰竭、败血症等可抑制肝脏UDPGT的活性，影响胆红素的结合过程。比如缺氧时，肝脏细胞的代谢功能受到影响，UDPGT无法正常发挥作用，使得未结合胆红素不能及时转化为结合胆红素，从而在体内蓄积导致黄疸。

2.先天性UDPGT缺乏：如CriglerNajjar综合征，分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型为常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，患儿黄疸严重，预后差；Ⅱ型为常染色体显性遗传，酶活性低下，黄疸程度相对较轻。

3.Gilbert综合征：是一种常染色体显性遗传病，属家族性非溶血性黄疸，由于肝细胞摄取胆红素功能障碍及微粒体内UDPGT活性降低所致。患者常表现为慢性或复发性轻度黄疸。

4.药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、西地兰等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，影响胆红素的转运和代谢。例如磺胺类药物与胆红素竞争结合Y蛋白，使胆红素不能及时被肝细胞摄取，导致血中胆红素水平升高。

5.先天性甲状腺功能低下：甲状腺素能促进肝细胞UDPGT的合成和活性，先天性甲状腺功能低下时，UDPGT合成减少、活性降低，导致未结合胆红素升高。患儿除黄疸外，还可能有嗜睡、喂养困难、便秘等表现。

三、胆汁排泄障碍

1.先天性胆道闭锁：是一种肝内外胆管出现阻塞并可导致淤胆性肝硬化而最终发生肝功能衰竭的疾患。由于胆道闭锁，胆汁无法正常排泄到肠道，胆红素在体内积聚，导致黄疸进行性加重。患儿大便颜色逐渐变浅，甚至呈白陶土色。

2.先天性胆管扩张症：多因先天性胆管壁发育不良所致，胆管扩张导致胆汁排泄不畅，胆红素反流入血，引起黄疸。患儿可出现腹痛、腹部肿块和黄疸三联征。

3.先天性胆总管囊肿：是一种先天性胆管发育畸形，囊肿可压迫胆管，影响胆汁的正常排泄，导致胆红素升高。临床表现为间歇性腹痛、腹部肿块和黄疸。

4.胆汁黏稠综合征：多见于严重的新生儿溶血病，由于大量红细胞破坏，使胆汁中的胆色素增加，胆汁黏稠，可阻塞胆管，导致胆汁排泄障碍。患儿黄疸持续时间较长，可能伴有肝脾肿大。

5.肝和胆道肿瘤、先天性代谢性缺陷病：如半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症等，可影响肝脏的正常结构和功能，导致胆汁排泄障碍。半乳糖血症患儿由于缺乏半乳糖1磷酸尿苷酰转移酶，半乳糖代谢异常，可引起肝脏损伤，影响胆汁排泄。

温馨提示：对于新生儿而言，由于其身体各器官发育尚未成熟，出现黄疸时家长需密切关注。若黄疸持续不退、程度加重或伴有其他异常症状如精神萎靡、拒奶、呕吐等，应及时就医。对于早产儿，因其肝脏功能相对更不成熟，黄疸可能更为常见且严重，更需加强监测。有家族遗传病史的新生儿，家长应向医生详细告知家族病史情况，以便医生做出准确诊断和处理。