口腔干燥综合征的发病与自身免疫因素、遗传因素、病毒感染因素相关。自身免疫因素中免疫系统异常激活，相关自身抗体损伤唾液腺等，遗传因素涉及某些基因与易感性相关，病毒感染可致免疫反应失调从而诱发自身免疫性外分泌腺体损伤，不同人群在各因素影响下发病风险有所不同，性别在其中也有一定关联影响。
一、自身免疫因素
1.免疫系统异常激活：口腔干燥综合征是一种自身免疫性疾病，其发病机制中免疫系统的异常激活是关键因素。正常情况下，免疫系统能够识别和清除外来的病原体等异物，但在自身免疫性疾病中，免疫系统错误地将自身组织当作攻击目标。在口腔干燥综合征患者体内，免疫系统会攻击唾液腺和泪腺等外分泌腺体。例如，相关研究表明，患者体内存在多种自身抗体，如抗核抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等，这些自身抗体参与了对唾液腺上皮细胞等的损伤过程，导致唾液腺的分泌功能受到影响，进而出现口腔干燥的症状。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性有关，具有某些遗传基因的人群相对更容易发生自身免疫异常，从而增加患口腔干燥综合征的风险。不同年龄段的人群都可能受到遗传因素影响，但在免疫系统发育不完善或免疫调节功能相对较弱的人群中，可能更易因遗传因素引发自身免疫异常。性别方面，女性患口腔干燥综合征的概率相对较高，这可能与女性的激素水平等因素有关，女性体内的雌激素等激素水平变化可能影响免疫系统的平衡，使得女性更容易出现自身免疫性的外分泌腺体损伤。
二、遗传因素
1.基因易感性：遗传因素在口腔干燥综合征的发病中起到一定作用。研究发现，某些基因的突变或多态性与口腔干燥综合征的易感性相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与口腔干燥综合征的发病密切相关。HLA基因在免疫系统的抗原呈递等过程中发挥重要作用，特定的HLA基因型会增加个体对自身免疫反应的易感性，使得机体更容易发生针对唾液腺等外分泌腺体的免疫攻击。不同年龄的人群携带相关遗传基因的概率有所不同，一般来说，家族中有口腔干燥综合征患者的人群，其后代携带相关易感基因的概率相对较高。在儿童时期，如果家族中有遗传背景，可能在生长发育过程中因遗传因素逐渐引发免疫系统的异常反应，但儿童时期免疫系统相对不稳定，发病可能相对隐匿；而在成年后，随着免疫系统的进一步变化等，可能更易出现明显的临床症状。性别方面，虽然遗传因素导致的易感性在男女中都存在，但女性可能因为其他因素（如激素等）的协同作用，使得携带相关遗传基因的女性更易发病。
三、病毒感染因素
1.病毒与免疫反应的关联：某些病毒感染可能参与了口腔干燥综合征的发病过程。例如，EB病毒、丙型肝炎病毒等可能与口腔干燥综合征的发生有关。病毒感染后，可能会导致人体的免疫反应失调。一方面，病毒可以作为外来抗原刺激免疫系统，引发免疫应答；另一方面，病毒可能会改变自身组织细胞的结构和抗原性，使得免疫系统将自身组织当作被病毒感染的细胞进行攻击，从而诱发自身免疫性的外分泌腺体损伤。不同生活方式的人群感染相关病毒的概率可能不同，例如，有不洁性生活史等可能增加感染丙型肝炎病毒的风险，而频繁接触可能携带EB病毒的人群（如在人群密集场所等）也可能增加感染机会。对于儿童来说，由于免疫系统发育不完善，接触病毒后更容易受到病毒感染的影响，而且儿童时期感染病毒后可能更易引发免疫系统的异常反应，进而增加患口腔干燥综合征的潜在风险；对于成年人，若生活方式中存在感染病毒的高危因素，也需警惕病毒感染引发自身免疫性疾病的可能。性别方面，不同性别感染病毒后的免疫反应可能存在差异，但目前尚无明确证据表明性别直接影响病毒感染后引发口腔干燥综合征的概率，但女性在激素等因素影响下，免疫调节相对复杂，可能在病毒感染后更易出现免疫失调相关的疾病表现。
