糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，病因与发病机制包括胰岛素分泌不足（如胰岛β细胞受损、遗传易感性等）和胰岛素作用缺陷（如肥胖、生活方式等致胰岛素抵抗），血糖调节紊乱致多系统器官受损，分型有1型糖尿病（儿童青少年多见、自身免疫破坏胰岛β细胞、需终身胰岛素治疗）、2型糖尿病（成年人多见、胰岛素抵抗伴分泌不足、生活方式干预或药物治疗）、其他特殊类型糖尿病（特定基础疾病、药物或遗传综合征等致）、妊娠糖尿病（妊娠期间糖耐量异常、与激素变化有关、对母婴有影响）
一、病因与发病机制方面
1.胰岛素分泌不足：胰腺中的胰岛β细胞受损等原因可导致胰岛素分泌绝对不足。例如，某些自身免疫性因素可攻击胰岛β细胞，使其不能正常分泌足够的胰岛素来调节血糖。从遗传学角度看，遗传易感性在其中起到一定作用，若家族中有糖尿病患者，个体患糖尿病的风险可能增加，这与特定的基因变异有关，这些基因变异可能影响胰岛β细胞的功能和胰岛素的分泌过程。
2.胰岛素作用缺陷：即使有足够量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素的敏感性降低，即出现胰岛素抵抗。这可能与多种因素相关，如肥胖人群往往存在胰岛素抵抗，过多的脂肪细胞分泌的一些炎症因子等会干扰胰岛素与其受体的结合及后续的信号传导通路，影响胰岛素对血糖的调节作用。生活方式因素也会影响胰岛素作用，长期缺乏运动的人群更容易出现胰岛素抵抗，进而增加患糖尿病的风险。
二、血糖调节相关方面
正常情况下，人体的血糖水平通过复杂的调节机制维持在相对稳定的范围。而糖尿病患者由于上述胰岛素分泌或作用的异常，导致血糖代谢紊乱。空腹时，血糖主要来源于肝糖原的分解，糖尿病患者可能出现空腹血糖升高；进餐后，食物消化吸收使血糖升高，正常人体会通过胰岛素的分泌来促进血糖进入细胞被利用或转化为糖原储存等，而糖尿病患者的这一过程出现障碍，使得餐后血糖也持续处于较高水平。长期的高血糖会对人体多个系统和器官产生不良影响，如损伤血管内皮细胞，导致心血管疾病的发生风险增加；影响肾脏功能，引起糖尿病肾病；损害视网膜，导致糖尿病视网膜病变等。
三、分型情况
1.1型糖尿病：多发生在儿童和青少年等人群中，但也可见于其他年龄段。主要是由于自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。起病较急，患者常出现多饮、多食、多尿、体重减轻等典型症状，需要终身依赖胰岛素治疗。其发病与遗传因素关系密切，某些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因型与1型糖尿病的易感性相关。
2.2型糖尿病：常见于成年人，尤其是中老年人，但随着肥胖等问题的增多，也有年轻化趋势。起病相对隐匿，多数患者早期可能没有明显症状，或者仅表现为乏力、视力模糊等非特异性症状。发病机制主要是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足，遗传因素和环境因素共同作用。遗传易感性使个体具有患2型糖尿病的倾向，而肥胖、缺乏运动、高热量饮食等环境因素则促使疾病的发生发展。在治疗上，早期可通过饮食控制、运动锻炼等生活方式干预来控制血糖，必要时加用口服降糖药物，当病情进展到一定程度可能也需要胰岛素治疗。
3.其他特殊类型糖尿病：这一类糖尿病是由一些特定的基础疾病、药物或遗传综合征等引起的。例如，某些内分泌疾病如库欣综合征等可导致血糖升高引发糖尿病；一些药物如糖皮质激素等长期使用可能影响血糖代谢诱发糖尿病；还有一些遗传综合征如线粒体基因突变糖尿病等也会导致糖尿病的发生，这类糖尿病的诊断和治疗需要针对其特定的病因进行相应处理。
4.妊娠糖尿病：指在妊娠期间发生的不同程度的糖耐量异常。其发病与妊娠期间体内激素变化有关，胎盘分泌的一些激素会对抗胰岛素的作用，导致胰岛素抵抗增加。妊娠糖尿病对孕妇和胎儿都有影响，孕妇在产后部分会发展为2型糖尿病，胎儿可能出现巨大儿、早产、低血糖等风险。产后需要对产妇进行血糖监测，部分患者需要进行生活方式调整或药物治疗来控制血糖。
