嗜铬细胞瘤导致低血压和休克的原因一般包括肿瘤间歇性分泌激素、肿瘤坏死出血、手术刺激影响、儿茶酚胺心肌毒性、血管对儿茶酚胺敏感性改变等。
1.肿瘤间歇性分泌激素
嗜铬细胞瘤会间歇性分泌大量儿茶酚胺，当肿瘤暂时停止分泌或分泌量急剧减少时，外周血管会因之前儿茶酚胺作用导致的持续收缩而突然舒张，有效循环血量相对不足，进而引发低血压，严重时可致休克。
2.肿瘤坏死出血
肿瘤内部可能发生坏死、出血，这会破坏肿瘤组织，使其分泌儿茶酚胺的功能突然中断。原本因儿茶酚胺维持的血管收缩状态解除，血管扩张，血液淤积在外周血管，导致回心血量减少，血压下降，出现低血压甚至休克。
3.手术刺激影响
在进行嗜铬细胞瘤切除手术时，手术操作可能直接刺激肿瘤，使其短期内大量释放儿茶酚胺，之后又因肿瘤被切除或损伤，儿茶酚胺分泌骤停。这种骤然的激素分泌变化，会使血管张力急剧改变，导致血压大幅波动，引发低血压和休克。
4.儿茶酚胺心肌毒性
长期大量分泌的儿茶酚胺会对心肌产生毒性作用，损害心肌细胞，导致心肌收缩力下降。心脏泵血功能减弱，心输出量减少，无法满足机体组织器官的血液灌注需求，从而引起低血压，严重时可发展为休克。
5.血管对儿茶酚胺敏感性改变
在嗜铬细胞瘤长期分泌儿茶酚胺的影响下，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性可能会发生改变。当肿瘤分泌减少或停止时，血管不能及时恢复正常收缩状态，持续处于扩张状态，导致血压降低，引发低血压和休克。
若出现阵发性高血压伴头痛、心悸、多汗等症状，之后又突然出现低血压甚至休克表现，应高度怀疑嗜铬细胞瘤，及时前往正规医院就诊。
