肝硬化可引发多种出血情况，包括食管胃底静脉曲张破裂出血，由肝硬化时门静脉高压等导致，出血量大、凶险；消化性溃疡出血，因肝硬化致胃黏膜抵抗力下降等引发，出血程度可轻可重；急性胃黏膜病变出血，与肝硬化时肝脏代谢等及应激、感染等有关，出血多为少量至中量；贲门黏膜撕裂综合征出血，由剧烈呕吐等致腹内压和胃内压升高使贲门黏膜撕裂，肝硬化患者凝血功能可能异常，出血多为呕血，在有相关诱因患者中常见，这些出血情况均与生活方式、基础病史等相关
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发病机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉回流受阻，血管迂曲扩张，管壁变薄，易破裂出血。在长期饮酒、高盐饮食等不良生活方式影响下，会进一步加重门静脉高压，增加食管胃底静脉曲张破裂出血的风险；有肝炎病史的患者，肝炎病毒持续损伤肝脏，促使肝硬化进展，从而引发该情况。
2.临床特点：出血量大，多为呕血，色鲜红，可伴有黑便，病情凶险，若抢救不及时可危及生命，常见于中重度肝硬化患者。
二、消化性溃疡出血
1.发病机制：肝硬化患者胃黏膜抵抗力下降，易发生溃疡，同时门静脉高压会影响胃黏膜的血液循环，进一步促进溃疡形成，当溃疡侵蚀血管时就会导致出血。长期大量饮酒的肝硬化患者，酒精对胃黏膜的直接刺激以及对肝脏的损害，会加重胃黏膜的损伤和肝硬化程度，增加消化性溃疡出血的发生几率；有幽门螺杆菌感染病史的肝硬化患者，幽门螺杆菌会破坏胃黏膜屏障，引发溃疡进而导致出血。
2.临床特点：出血程度可轻可重，表现为呕血或黑便，出血后可能会有上腹部疼痛等溃疡相关症状，各年龄段肝硬化患者均可能发生，但与生活方式及基础病史密切相关。
三、急性胃黏膜病变出血
1.发病机制：肝硬化时肝脏对多种物质的代谢功能减退，机体应激状态下会产生过多的应激激素，影响胃黏膜的血流和黏液分泌，导致胃黏膜损伤出血。长期精神压力大的肝硬化患者，精神应激会通过神经内分泌途径影响胃黏膜，增加急性胃黏膜病变出血的风险；合并感染的肝硬化患者，感染引起的全身炎症反应会损伤胃黏膜，诱发急性胃黏膜病变出血。
2.临床特点：出血多为少量至中量，表现为黑便，也可出现呕血，病情相对较食管胃底静脉曲张破裂出血缓和，但也需重视，在不同年龄、性别的肝硬化患者中均可发生，与生活方式和基础病情紧密相连。
四、贲门黏膜撕裂综合征出血
1.发病机制：剧烈呕吐等原因导致腹内压和胃内压突然升高，使贲门黏膜撕裂而出血，肝硬化患者因肝脏功能异常，凝血功能可能有一定程度障碍，出血后不易自行停止。有频繁剧烈呕吐病史的肝硬化患者，如因胃肠道疾病导致呕吐，更容易引发贲门黏膜撕裂综合征出血；大量饮酒的肝硬化患者，酒精刺激胃肠道易引起呕吐，增加该情况的发生可能。
2.临床特点：出血一般为呕血，多发生在剧烈呕吐之后，出血量多少不等，在有相关诱因的肝硬化患者中较为常见，不同年龄、性别的患者均可出现，与生活方式和基础病史相关。
