黄疸型肝炎的引发原因包括病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒感染）、药物性肝损伤（抗感染、抗肿瘤、解热镇痛抗炎药物引起）、酒精性肝病（长期大量饮酒所致）、自身免疫性肝炎（机体免疫系统攻击自身肝细胞引发）、遗传代谢性疾病（肝豆状核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症导致）
一、病毒性肝炎引起
1.甲型肝炎病毒感染：甲型肝炎主要通过粪-口途径传播，比如食用被污染的食物或水等。儿童由于卫生习惯相对较差等因素，感染风险可能相对较高，若感染甲型肝炎病毒，病毒在肝脏内复制，会引起肝细胞炎症、坏死等病理改变，导致黄疸型肝炎。
2.乙型肝炎病毒感染：乙肝病毒可通过母婴传播、血液传播（如输血、共用注射器等）以及性传播等途径感染。对于新生儿，如果母亲是乙肝病毒携带者，在分娩过程中可能发生母婴传播；成年人中，有高危性行为者、长期血液透析患者等感染风险较高。乙肝病毒感染人体后，会在肝细胞内持续存在并引发免疫反应，造成肝细胞损伤，进而出现黄疸等黄疸型肝炎表现。
3.丙型肝炎病毒感染：主要通过血液传播，如输入被丙肝病毒污染的血液或血制品、共用注射器等。一些有吸毒史且共用注射器的人群，感染丙型肝炎病毒的几率较高，病毒在肝脏内引发炎症反应，导致肝细胞受损，出现黄疸型肝炎相关症状。
4.丁型肝炎病毒感染：需依赖乙肝病毒才能感染，常与乙肝病毒同时或重叠感染。传播途径与乙肝类似，感染后会加重肝脏的炎症损伤，引发黄疸型肝炎。
5.戊型肝炎病毒感染：主要通过粪-口途径传播，水源污染可导致暴发流行。各年龄段均可感染，感染后在肝脏内引起病变，导致黄疸等黄疸型肝炎表现。
二、药物性肝损伤引起
1.某些抗感染药物：如异烟肼，长期或大剂量使用异烟肼可能引起肝损伤，其机制可能与药物代谢产物对肝细胞的毒性作用有关，不同个体对药物的代谢能力不同，一些人群可能更容易发生药物性肝损伤进而引发黄疸型肝炎，尤其是本身有肝脏基础疾病或同时服用多种药物的人群，药物相互作用可能增加肝损伤风险。
2.抗肿瘤药物：部分抗肿瘤药物具有肝毒性，如甲氨蝶呤等，在抗肿瘤治疗过程中，药物在发挥抗肿瘤作用的同时，可能损伤肝细胞，导致肝细胞炎症、坏死，引发黄疸型肝炎。使用这类药物的肿瘤患者需要密切监测肝功能，因为不同患者的身体状况、基础肝功能等因素不同，发生药物性肝损伤的风险也有差异。
3.解热镇痛抗炎药物：如对乙酰氨基酚，在常规剂量下相对安全，但过量服用时可导致肝损伤。不同年龄人群对药物的代谢和耐受能力不同，儿童由于肝脏代谢功能尚未完全发育成熟，过量服用对乙酰氨基酚更易引起肝损伤进而出现黄疸型肝炎相关表现。
三、酒精性肝病引起
长期大量饮酒是主要原因，酒精进入人体后主要在肝脏代谢，乙醇及其代谢产物乙醛会对肝细胞产生毒性作用，导致肝细胞变性、坏死，肝脏炎症反应增加，逐渐发展为酒精性肝炎，严重时可出现黄疸，表现为黄疸型肝炎。男性相对女性可能更容易因长期大量饮酒引发酒精性肝病，因为女性对酒精的代谢能力相对较弱，相同饮酒量下，女性肝脏受到的损伤可能更严重。长期大量饮酒的人群，无论男女，都需要警惕酒精性肝病的发生，定期检查肝功能等指标。
四、自身免疫性肝炎引起
自身免疫性肝炎是由于机体免疫系统错误地攻击自身肝细胞，导致肝细胞炎症损伤。其具体发病机制尚不完全明确，但可能与遗传易感性等因素有关。不同年龄段均可发病，女性发病率相对较高，自身免疫性肝炎患者体内存在自身抗体，攻击肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死，进而出现黄疸等黄疸型肝炎表现，需要通过检测自身抗体等相关检查来明确诊断。
五、遗传代谢性疾病引起
1.肝豆状核变性：这是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，由于基因突变导致铜代谢异常，过多的铜在肝脏等组织沉积，损伤肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死，出现黄疸型肝炎表现。儿童和青少年相对多见，因为遗传因素在发病中起重要作用，患者体内铜代谢异常，需要通过检测血清铜蓝蛋白等指标来辅助诊断。
2.α1-抗胰蛋白酶缺乏症：是由于α1-抗胰蛋白酶基因突变导致血清中缺乏有活性的α1-抗胰蛋白酶，从而引起肝细胞损伤，出现肝脏炎症病变，严重时可表现为黄疸型肝炎。不同种族人群中发病率有差异，患者需要进行相关基因检测等明确诊断。
