二尖瓣狭窄的典型体征包括心尖区舒张中晚期隆隆样杂音（二尖瓣狭窄最具特征性体征，呈递增型，局限于心尖区，左侧卧位明显，可伴舒张期震颤，儿童青少年有差异）、开瓣音（舒张早期血液快速流入左心室致弹性尚好的二尖瓣开放后突然停止振动产生，音调高、短促响亮清脆、拍击样，心尖内侧清楚，提示瓣叶弹性活动度好）、心尖区第一心音亢进（左心房压力高致心室舒张末期二尖瓣位置低，收缩时关闭前叶迅速合拢振动致第一心音增强，瓣叶钙化僵硬则第一心音减弱且开瓣音消失）、肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂（左心房压力增高致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室排血时间延长致肺动脉瓣关闭落后主动脉瓣，表现为肺动脉瓣区第二心音亢进且分裂明显，儿童表现可能不同，有基础病史者需细致观察）、Graham-Steell杂音（严重肺动脉高压致肺动脉扩张致肺动脉瓣相对性关闭不全产生舒张期杂音，在胸骨左缘第2、3肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音，吸气末增强，表现取决于肺动脉高压程度及肺动脉瓣受累情况，老年患者需与其他疾病鉴别）
1.心尖区舒张中晚期隆隆样杂音
产生机制：二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液流入左心室受阻，在心室舒张中期左心房压力较高，通过狭窄二尖瓣口产生湍流而形成杂音。这是二尖瓣狭窄最具特征性的体征。
特点：呈递增型，局限于心尖区，左侧卧位时更明显，可伴有舒张期震颤。在儿童及青少年中，由于心脏相对位置等因素，杂音特点可能与成人有一定差异，但基本机制相同。对于有二尖瓣狭窄病史的儿童，需密切观察杂音变化以评估病情进展。
2.开瓣音
产生机制：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然停止，产生振动所致。
特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在提示二尖瓣瓣叶弹性及活动度较好，对判断二尖瓣狭窄的严重程度有一定价值。在不同年龄人群中，开瓣音的表现基本一致，但对于老年患者，需结合整体心脏功能情况综合判断。
3.心尖区第一心音亢进
产生机制：二尖瓣狭窄时，左心房压力升高，心室舒张末期二尖瓣位置较低，心室收缩时二尖瓣关闭前叶迅速合拢引起振动，导致第一心音亢进。
特点：心尖区第一心音增强，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱且开瓣音消失。在性别方面，不同性别患者因心脏结构基础差异不大，主要还是基于心脏本身的病理改变出现该体征。对于有不良生活方式（如长期大量吸烟、酗酒）的二尖瓣狭窄患者，该体征可能会受到影响，需综合考虑生活方式对心脏功能的综合影响。
4.肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂
产生机制：二尖瓣狭窄时，左心房压力增高，肺循环阻力增加，肺动脉高压，导致肺动脉瓣区第二心音亢进。由于肺动脉高压，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣，可出现分裂。
特点：肺动脉瓣区第二心音亢进，分裂明显。在儿童患者中，肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂的表现可能与成人有所不同，儿童的肺动脉瓣相对较薄弱，对压力变化的反应可能有其自身特点。对于有基础病史（如先天性心脏病等）的二尖瓣狭窄患者，该体征的观察需更加细致，因为基础病史可能会干扰对单纯二尖瓣狭窄体征的判断。
5.Graham-Steell杂音
产生机制：严重肺动脉高压时，肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全，产生舒张期杂音。
特点：在胸骨左缘第2、3肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音，于吸气末增强。该杂音在不同年龄、性别患者中的表现主要取决于肺动脉高压的程度及肺动脉瓣受累情况。对于老年二尖瓣狭窄患者，由于常合并其他心血管疾病，如冠心病等，Graham-Steell杂音的出现需与其他可能导致类似杂音的疾病相鉴别。
