阵发性室上性心动过速是怎么引起的

来源:民福康

阵发性室上性心动过速(PSVT)的发生与解剖学基础(正常心脏传导系统及房室结双径路、附加旁路等构成折返环路)、电生理特性异常(房室结双径路不同径路电生理参数差异致折返,附加旁路无递减传导特性形成折返)、生理因素(年龄性别方面儿童发育不完善、女性激素影响,生活方式中过度疲劳、剧烈运动、精神压力增大风险)、病史因素(先天性心脏病史致解剖和电生理改变,其他心脏疾病史及既往发作史增加风险)相关

一、解剖学基础相关因素

正常心脏传导系统包括窦房结、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维等。阵发性室上性心动过速(PSVT)的发生与房室结内存在双径路或房室之间存在附加旁路(如Kent束、James束、Mahaim纤维等)密切相关。窦房结发出冲动后,在正常传导途径和异常传导旁路构成的环路中快速传导,形成折返激动,这是PSVT最常见的发生机制。例如,房室结双径路时,一条径路传导速度慢但不应期短,另一条径路传导速度快但不应期长,冲动在环路上反复折返,导致心动过速发作。

二、电生理特性异常因素

1.房室结双径路电生理特性:房室结双径路中的慢径路和快径路具有不同的电生理参数。慢径路传导速度较慢(约0.02-0.05m/s),但不应期较短;快径路传导速度较快(约0.1-0.2m/s),但不应期较长。当存在合适的条件时,冲动可在快慢径路之间形成折返。比如,在某些生理或病理情况下,如交感神经兴奋、迷走神经张力改变等,可诱发折返激动的形成,从而引发阵发性室上性心动过速。

2.附加旁路的电生理影响:附加旁路没有像正常房室结那样的递减传导特性,冲动可经旁路快速下传至心室,同时又能逆传至心房,形成折返环路。例如,Kent束连接心房和心室,冲动可从心房经Kent束直接到达心室,然后又从心室逆传至心房,若形成合适的折返条件,就会导致PSVT发作。不同类型的附加旁路其电生理特性略有差异,但都可通过形成折返而引发心动过速。

三、生理因素影响

1.年龄与性别

儿童:儿童时期心脏传导系统发育尚不完善,房室结双径路或附加旁路的发生率相对较高,且迷走神经和交感神经调节功能不稳定,更容易因自主神经功能紊乱诱发阵发性室上性心动过速。例如,一些儿童可能因哭闹、情绪激动等导致自主神经功能失衡,从而引发PSVT发作。

女性:女性在某些生理阶段,如月经周期、妊娠期等,体内激素水平变化可能影响心脏电生理特性。研究表明,女性在月经前期或妊娠期,PSVT的发作频率可能会有所变化,可能与激素变化影响自主神经功能及心脏电生理参数有关。

2.生活方式

过度疲劳:长期过度疲劳会使身体处于应激状态,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,影响心脏电生理稳定性,增加阵发性室上性心动过速的发作风险。例如,长期熬夜、高强度工作的人群,由于身体得不到充分休息,心脏负担加重,更容易出现PSVT发作。

剧烈运动:剧烈运动时,心脏需氧量增加,心率加快,若本身存在潜在的房室结双径路或附加旁路等电生理异常情况,就可能诱发折返激动,导致PSVT发作。比如,一些运动员在高强度训练或比赛中,可能会因运动诱发PSVT。

精神压力:长期精神压力过大可导致神经-内分泌失调,影响自主神经对心脏的调节,使心脏电活动不稳定。研究发现,长期处于高压力状态下的人群,PSVT的发生率较压力正常人群有所升高。

四、病史相关因素

1.先天性心脏病史:某些先天性心脏病,如房间隔缺损、室间隔缺损等,可能会导致心脏解剖结构和电生理特性发生改变,增加房室结双径路或附加旁路形成的几率,从而使患者更容易发生阵发性室上性心动过速。例如,房间隔缺损患者由于心房水平存在分流,可能影响心脏的电传导,为折返形成创造条件。

2.其他心脏疾病史:心肌病、心肌炎等心脏疾病可导致心肌细胞受损,影响心脏的电传导功能。例如,心肌炎患者心肌细胞炎症、水肿等改变可能破坏正常的心脏电传导途径,引发电生理紊乱,增加PSVT的发生风险。此外,既往有PSVT发作史的患者,再次发作的几率相对较高,因为其心脏已经存在潜在的电生理异常基础,容易再次诱发折返激动。

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什么是阵发性室上性心动过速
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