急性肝衰竭的原因
急性肝衰竭的引发因素包括药物因素（如对乙酰氨基酚过量、抗结核药物中异烟肼等）、感染因素（病毒感染如甲、乙、丙型肝炎病毒及EB、巨细胞病毒感染）、自身免疫性因素（自身免疫性肝炎）、缺血缺氧因素（休克、右心衰竭）、遗传代谢因素（先天性代谢疾病如酪氨酸血症）。
一、药物因素
（一）特定药物的使用
某些药物可能引发急性肝衰竭，如对乙酰氨基酚过量使用。有研究表明，成人单次摄入超过10-15g对乙酰氨基酚，就可能导致肝细胞损伤进而引发急性肝衰竭，尤其是本身存在肝脏基础疾病、长期饮酒等情况的人群，使用该药物时发生风险更高；抗结核药物中的异烟肼等，在用药过程中也有导致急性肝损伤进而发展为急性肝衰竭的可能，其发生与个体的代谢差异等因素有关，慢代谢型人群相对更易受影响。
二、感染因素
（一）病毒感染
1.肝炎病毒
甲型肝炎病毒感染通常为急性过程，但少数情况下也可能引发严重的肝损伤，儿童感染甲型肝炎病毒后，若机体免疫反应过度，可能导致急性肝衰竭，年龄较小的儿童由于免疫系统发育尚不完善，应对病毒感染时的反应更具不确定性；乙型肝炎病毒慢性感染的患者，在某些诱因下，如再次感染其他病原体、过度劳累等，可能会引发病情急性加重，发展为急性肝衰竭，男性和女性在感染乙肝病毒后发展为急性肝衰竭的风险在不同阶段可能有所不同，但总体上与病毒载量、机体免疫状态等密切相关；丙型肝炎病毒感染后也可逐渐进展为肝衰竭，尤其是合并其他危险因素如酗酒等时，患病风险显著增加，不同生活方式的人群，如长期酗酒者感染丙肝病毒后，急性肝衰竭的发生风险远高于不酗酒者。
其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒感染也可能导致急性肝损伤，进而引发急性肝衰竭，在儿童群体中较为常见，儿童感染EB病毒后，约有少数会出现肝损伤相关表现，若病情进展可能发展为急性肝衰竭，其发病机制与病毒对肝细胞的直接损伤以及机体免疫介导的损伤有关。
三、自身免疫性因素
（一）自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎患者体内存在自身抗体攻击肝细胞，若病情未能得到有效控制，可能逐渐发展为急性肝衰竭，女性发病率相对较高，可能与女性的内分泌等因素有关，自身免疫性肝炎患者在疾病进展过程中，若不规范治疗或未及时干预，随着病情的发展，急性肝衰竭的风险逐渐增加，其自身抗体的产生和免疫反应的异常持续存在是导致肝细胞不断受损的关键因素。
四、缺血缺氧因素
（一）休克
各种原因引起的休克，如失血性休克、感染性休克等，会导致肝脏缺血缺氧，长时间的缺血缺氧会引起肝细胞损伤，严重时可引发急性肝衰竭，在休克发生后，机体的血流重新分布，肝脏灌注不足，肝细胞因缺氧能量代谢障碍，进而出现坏死等病理改变，对于存在基础心血管疾病、创伤等情况的人群，发生休克后更易出现肝脏的缺血缺氧损伤，从而增加急性肝衰竭的发生风险。
（二）右心衰竭
右心衰竭时，肝脏淤血，血液回流受阻，导致肝细胞长期处于淤血缺氧状态，逐渐引起肝细胞损伤，最终可能发展为急性肝衰竭，患有心血管疾病的人群，如本身有先天性心脏病、风湿性心脏病等，出现右心衰竭时，肝脏淤血的情况更为常见，进而增加了急性肝衰竭的发病可能，随着右心衰竭病情的加重，肝脏淤血程度不断加剧，肝细胞受损程度也逐渐加深。
五、遗传代谢因素
（一）先天性代谢疾病
某些先天性代谢疾病可导致肝脏代谢异常，引发急性肝衰竭，如酪氨酸血症，由于体内相关酶的缺陷，导致酪氨酸及其代谢产物在肝脏蓄积，损伤肝细胞，进而引起急性肝衰竭，这类疾病多为遗传性疾病，患儿从出生后就存在代谢方面的异常，随着生长发育，肝脏受损逐渐加重，最终可能发展为急性肝衰竭，不同遗传背景的家族中，此类疾病的发病风险不同，基因检测等手段有助于早期发现此类遗传代谢性疾病相关的风险。
