多发伤后可通过多种机制致高血糖，包括应激激素分泌增加拮抗胰岛素、交感神经系统兴奋使肝糖原分解加速及抑制胰岛素分泌、细胞因子影响糖代谢、组织缺氧致代谢紊乱等，儿童、老年人及有基础疾病人群多发伤后高血糖情况各有特点，需分别关注并采取相应措施调控血糖。
一、应激激素分泌增加
多发伤后，机体处于强烈的应激状态，会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，促使肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇等应激激素大量分泌。这些激素具有拮抗胰岛素的作用，会抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，同时促进肝糖原分解和糖异生，从而导致血糖升高。例如，有研究表明，严重创伤患者体内皮质醇水平显著升高，且与血糖升高程度呈正相关，皮质醇通过抑制胰岛素受体的敏感性等机制干扰糖代谢过程。
二、交感神经系统兴奋
多发伤时，交感神经系统被激活，释放去甲肾上腺素等神经递质。交感神经兴奋会使肝糖原分解加速，血糖来源增加。同时，还会抑制胰岛素的分泌，进一步影响血糖的调节。比如，实验动物在模拟多发伤应激状态下，交感神经活性增强，血糖水平明显上升，且通过阻断交感神经传导可在一定程度上降低升高的血糖，这充分说明交感神经系统兴奋在多发伤致高血糖中的重要作用。
三、细胞因子的作用
多发伤后机体炎症反应激活，会产生大量细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些细胞因子可通过多种途径影响糖代谢。例如，TNF-α能抑制胰岛素信号传导通路，阻碍胰岛素对细胞摄取葡萄糖的促进作用；IL-6可刺激肝脏糖异生，导致血糖升高。多项临床研究发现，多发伤患者血清中细胞因子水平与血糖水平存在关联，细胞因子水平越高，血糖升高越明显。
四、组织缺氧与代谢紊乱
多发伤常伴有组织缺氧，细胞处于缺氧状态下，无氧代谢增强，葡萄糖的利用效率降低，同时机体为了维持能量供应，会加快糖原分解等过程，使得血糖释放增加。而且，组织缺氧还会影响细胞的正常代谢功能，干扰胰岛素的正常作用，进一步导致血糖调控失衡。例如，在创伤患者的局部组织中可检测到缺氧相关指标升高，同时血糖水平也相应升高，提示组织缺氧与多发伤致高血糖密切相关。
特殊人群情况
儿童：儿童多发伤后由于其自身内分泌和代谢调节系统尚不完善，应激状态下更易出现血糖剧烈波动。需要密切监测血糖变化，因为儿童高血糖可能对其正在发育的器官造成更严重的损害，如影响脑功能发育等，所以在处理多发伤儿童时，要格外关注血糖的调控，及时发现并处理高血糖情况。
老年人：老年人多发伤后，本身可能存在不同程度的糖代谢异常基础，如部分老年人可能有潜在的糖耐量减退。在应激状态下，其血糖调节能力更差，高血糖带来的不良影响更大，容易引发感染等并发症，所以对于老年多发伤患者，要加强血糖监测，在处理过程中充分考虑其基础疾病对血糖的影响，采取合适的措施维持血糖稳定。
有基础疾病人群：对于本身患有糖尿病等糖代谢相关基础疾病的多发伤患者，多发伤会进一步加重其糖代谢紊乱。这些患者在应激状态下，血糖升高更为显著且难以控制，需要在治疗多发伤的同时，更加精细地调整血糖，避免高血糖导致基础疾病的恶化，如防止糖尿病患者出现糖尿病酮症酸中毒等严重并发症，要根据其基础疾病情况制定个性化的血糖管理方案。
