单纯性甲状腺肿的引发因素包括碘缺乏或过量、存在致甲状腺肿物质、先天性甲状腺激素合成障碍以及其他因素，如年龄性别、生活方式、病史因素等，碘缺乏或过量时甲状腺激素合成受影响致甲状腺增生，食物、药物中的致甲状腺肿物质干扰激素合成，先天性酶缺陷或胎儿期因素致激素合成障碍，特殊生理时期、不良生活方式、既往病史等也易引发该病症
一、碘缺乏或过量
1.碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的重要原料，当人体长期处于碘摄入不足状态时，甲状腺激素合成减少，通过负反馈调节机制，促甲状腺激素（TSH）分泌增多，刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，从而引起甲状腺肿。例如，在一些远离海洋且土壤、食物中碘含量偏低的地区，居民单纯性甲状腺肿的患病率相对较高，相关流行病学研究表明该地区人群碘摄入量明显低于适宜水平。
2.碘过量：短时间内摄入大量碘也可能引发单纯性甲状腺肿。过量的碘会抑制甲状腺激素的有机化过程，使甲状腺激素合成减少，同样通过负反馈机制导致TSH分泌增加，刺激甲状腺增生肿大。比如，长期服用含碘药物或食用含碘过高的食物（如大量进食海带等海产品），可能打破甲状腺正常的激素合成与调节平衡，诱发单纯性甲状腺肿。
二、致甲状腺肿物质
1.食物中的致甲状腺肿物质：某些食物中含有能干扰甲状腺激素合成的物质。例如，木薯中含有氰化物，在肠道内被分解为硫氰酸盐，硫氰酸盐可抑制甲状腺摄取碘，影响甲状腺激素合成；卷心菜、油菜等蔬菜中含有硫代葡萄糖苷，在肠道内被水解后产生硫氰酸盐等物质，也会干扰甲状腺对碘的利用，长期大量食用这类蔬菜可能增加单纯性甲状腺肿的发生风险。
2.药物中的致甲状腺肿物质：一些药物也可能导致单纯性甲状腺肿。如硫脲类药物，它可以抑制甲状腺过氧化物酶的活性，阻碍甲状腺激素的合成；保泰松等药物可能通过影响甲状腺对碘的摄取等环节干扰甲状腺功能，进而引起甲状腺代偿性肿大。
三、先天性甲状腺激素合成障碍
1.遗传因素：部分单纯性甲状腺肿是由于先天性甲状腺激素合成相关酶的缺陷引起的。例如，甲状腺过氧化物酶缺乏、碘化物运输酶缺乏等遗传缺陷，会导致甲状腺激素合成过程出现障碍，使甲状腺激素合成减少，反馈性引起TSH分泌增多，刺激甲状腺增生肿大。这类患者往往有家族遗传倾向，基因检测可发现相关致病基因的突变。
2.胎儿期因素：在胎儿发育过程中，如果母体碘摄入不足或存在影响甲状腺激素合成的因素，也可能导致胎儿先天性甲状腺激素合成障碍，出生后表现为单纯性甲状腺肿。例如，妊娠期妇女碘营养状况不佳，会影响胎儿甲状腺的正常发育和激素合成。
四、其他因素
1.年龄与性别：青春期、妊娠期、哺乳期的人群更容易发生单纯性甲状腺肿。青春期人体生长发育迅速，对甲状腺激素的需求增加；妊娠期和哺乳期妇女甲状腺激素的需要量也显著增多，若此时碘摄入相对不足或存在其他影响甲状腺激素合成的因素，就容易引发甲状腺肿。女性在这些特殊生理时期由于激素水平的变化等原因，相对男性更易出现单纯性甲状腺肿相关情况。
2.生活方式：长期居住在山区等碘缺乏地区且饮食结构单一的人群，碘摄入不足的风险较高，易患单纯性甲状腺肿。而长期精神压力过大的人群，可能通过神经-内分泌系统影响甲状腺功能，导致甲状腺代偿性肿大。此外，吸烟等不良生活方式也可能对甲状腺功能产生一定影响，虽然具体机制尚不完全明确，但有研究提示可能与影响甲状腺的血液循环等有关，增加单纯性甲状腺肿的发生几率。
3.病史因素：既往有甲状腺相关疾病史的人群，如曾有甲状腺炎等疾病，在疾病恢复过程中可能出现甲状腺组织的修复性增生，从而引发单纯性甲状腺肿。另外，有头颈部放射史的人群，放射线可能损伤甲状腺组织，影响甲状腺功能，导致甲状腺肿的发生风险增加。
