急性心肌梗死与心绞痛在定义、发病机制、临床表现、心电图表现、心肌损伤标志物及年龄、性别、生活方式、病史影响等方面存在差异。急性心肌梗死是冠状动脉急性缺血缺氧致心肌坏死，疼痛重、持续久、休息含药难缓解，有特征性心电图改变及心肌损伤标志物升高；心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌短暂缺血缺氧，疼痛轻、持续短、休息含药可缓解，心电图发作时ST段压低等，不良生活方式和基础疾病是共同危险因素，不同人群发病有特点
一、定义与发病机制
1.急性心肌梗死：是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。多是在冠状动脉粥样硬化病变基础上，斑块破裂、出血，血栓形成，导致冠状动脉血管完全闭塞，心肌持续缺血超过20-30分钟以上就会发生心肌梗死，其发病机制主要与冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成等导致心肌急性缺血坏死相关。
2.心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。主要发病机制是心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡，导致心肌缺血缺氧而产生心绞痛，通常由冠状动脉痉挛、狭窄等引起心肌供血相对不足所致，在劳力、情绪激动等心肌耗氧量增加时诱发。
二、临床表现
1.疼痛特点
急性心肌梗死：疼痛程度较重，持续时间较长，多超过30分钟，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解，疼痛性质常为压榨性、闷痛或紧缩感，可伴有大汗、恶心、呕吐、呼吸困难等症状，疼痛部位与心绞痛类似，多位于胸骨后或心前区，但范围更广泛，可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位。
心绞痛：疼痛程度相对较轻，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解，疼痛性质多为压榨性、闷痛，偶有烧灼感，发作常由劳力、情绪激动、饱食、寒冷等诱因诱发，疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左上肢前内侧等部位。
2.全身症状
急性心肌梗死：发病后可有发热，一般在疼痛发生后24-48小时出现，体温一般在38℃左右，持续约1周，系坏死物质吸收引起，还可伴有心动过速、白细胞计数增高、血沉增快等表现。
心绞痛：一般无全身症状。
三、心电图表现
1.急性心肌梗死：特征性改变为ST段抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置；动态演变过程为起病数小时内可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波，数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接形成单相曲线，数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3-4天内稳定不变，以后70%-80%永久存在；ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，数周至数月后T波呈V形倒置，深浅不变，持久存在或恢复直立。
2.心绞痛：发作时心电图可出现ST段压低≥0.1mV，T波低平或倒置，发作缓解后心电图改变可恢复正常；部分患者心电图可无明显异常，但在发作时记录动态心电图或做心电图负荷试验可发现ST-T改变。
四、心肌损伤标志物
1.急性心肌梗死：心肌肌钙蛋白（cTn）是诊断急性心肌梗死的重要标志物，发病后3-4小时开始升高，10-24小时达高峰，可持续7-10天；肌酸激酶同工酶（CK-MB）在发病后3-4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常，其升高程度能较准确反映梗死的范围。
2.心绞痛：心肌损伤标志物一般正常。
五、年龄、性别、生活方式及病史影响
1.年龄与性别：急性心肌梗死多见于40岁以上的中老年人，男性发病率高于女性，但女性在绝经后发病风险增加；心绞痛可发生于各个年龄段，男性发病年龄一般早于女性。
2.生活方式：长期吸烟、高脂饮食、缺乏运动、肥胖等不良生活方式是两者共同的危险因素，可促进冠状动脉粥样硬化的发生发展，增加急性心肌梗死和心绞痛的发病风险。例如长期高脂饮食会导致血脂升高，沉积在冠状动脉管壁，引起粥样硬化，使血管狭窄，影响心肌供血。
3.病史：有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的患者，发生急性心肌梗死和心绞痛的风险明显增高。如糖尿病患者由于糖代谢紊乱，易导致血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化形成；高血压患者长期血压升高会损伤血管内皮，使血管壁增厚、弹性减退，影响冠状动脉供血。特殊人群如老年人，各脏器功能减退，病情变化可能更迅速，应更密切监测；妊娠期女性出现相关症状需特别注意与正常妊娠反应鉴别，避免延误病情。
