婴儿黄疸的原因
婴儿黄疸的原因主要有以下几方面:一是胆红素生成过多,包括红细胞破坏多(如新生儿红细胞寿命短、血型不合溶血病等)、旁路胆红素来源多(婴儿期该来源相对较多)、肠肝循环增加(肠道β葡萄糖醛酸苷酶活性高、缺乏正常菌群);二是肝脏胆红素代谢障碍,涉及摄取功能不足(新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低)、结合功能低下(UGT含量低且活性不足)、排泄功能缺陷(转运蛋白功能异常等,如先天性胆管闭锁);三是胆汁排泄障碍,涵盖肝细胞内胆汁淤积(感染、药物影响等)、肝内外胆管阻塞(先天性胆管闭锁、胆总管囊肿等)、胆汁黏稠综合征(新生儿溶血致胆汁黏稠)。同时,家长对婴儿黄疸应密切观察,特殊人群需加强监测,不要自行用药,母乳喂养宝宝黄疸不退可遵医嘱暂停母乳以鉴别是否为母乳性黄疸。
一、胆红素生成过多
1.红细胞破坏多:婴儿出生后,其体内过多的红细胞会被破坏,进而释放出大量血红蛋白,经过代谢形成胆红素。例如,新生儿红细胞寿命短,大约为成人的2/3,这使得红细胞破坏速度加快。像血型不合溶血病,母亲与胎儿血型不合,导致胎儿红细胞被母亲的抗体攻击破坏,胆红素生成急剧增加。
2.旁路胆红素来源多:婴儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中无效造血的血红蛋白分解,也是胆红素的来源。婴儿期这种旁路胆红素生成相对较多,正常成人旁路胆红素仅占总胆红素的15%20%,而新生儿可占20%25%。
3.肠肝循环增加:婴儿肠道内的β葡萄糖醛酸苷酶活性较高,可将结合胆红素水解为未结合胆红素,经肠道吸收进入肠肝循环。同时,婴儿肠道内缺乏正常菌群,不能将胆红素还原成粪胆原、尿胆原排出体外,进一步增加了肠肝循环,使血中胆红素水平升高。
二、肝脏胆红素代谢障碍
1.摄取功能不足:新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低,出生后510天才达正常水平,影响肝脏对未结合胆红素的摄取。例如一些早产儿,其Y、Z蛋白合成能力更弱,摄取胆红素的能力更差,黄疸程度往往较重。
2.结合功能低下:婴儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)含量低且活性不足,该酶能将未结合胆红素转变为结合胆红素。出生后1周左右活性才接近正常,导致未结合胆红素不能有效转化为结合胆红素排出体外。一些遗传因素导致的UGT基因突变,可使酶活性严重缺乏,引起严重的高未结合胆红素血症。
3.排泄功能缺陷:肝细胞将结合胆红素排泄到毛细胆管的过程存在障碍,可能与某些转运蛋白功能异常有关。当排泄功能不足时,结合胆红素反流入血,可导致黄疸。例如先天性胆管闭锁,胆汁排泄受阻,结合胆红素无法正常排入肠道,使血中结合胆红素升高。
三、胆汁排泄障碍
1.肝细胞内胆汁淤积:某些原因导致肝细胞对胆汁成分的转运和分泌异常,使胆汁在肝细胞内淤积。如感染(如巨细胞病毒感染)、药物(如某些抗生素)等可影响肝细胞的正常功能,导致胆汁排泄障碍。
2.肝内外胆管阻塞:先天性胆管闭锁时,肝内外胆管完全或部分阻塞,胆汁不能正常排入肠道,引起梗阻性黄疸。此外,胆总管囊肿等先天性胆管发育异常,也可导致胆汁排泄不畅,胆红素反流入血出现黄疸。
3.胆汁黏稠综合征:多由于新生儿溶血导致胆汁中胆盐、胆色素和黏液物质增多,胆汁黏稠,排出困难,引起胆汁排泄障碍。
温馨提示:对于婴儿黄疸,家长需密切观察宝宝皮肤黄染的程度、范围及进展情况,包括黄疸是否从面部逐渐蔓延至全身,以及黄疸出现和消退的时间。若宝宝出现黄疸过早(出生后24小时内出现)、程度过重、进展过快、消退延迟或退而复现等情况,应及时就医。对于早产儿、低体重儿等特殊人群,因其肝脏功能发育更不完善,黄疸发生的风险更高且程度可能更重,需加强监测。同时,母乳喂养的宝宝,若黄疸持续不退,可在医生指导下适当暂停母乳喂养,以鉴别是否为母乳性黄疸。家长不要自行给宝宝使用药物来退黄,避免因用药不当对宝宝造成伤害。



