婴儿黄疸是什么原因引起的
婴儿黄疸的成因主要分为三类,一是胆红素生成过多,包括红细胞增多症、头颅或其他部位出血、同族免疫性溶血、肠肝循环增加等情况;二是肝脏胆红素代谢障碍,涉及缺氧和感染、先天性非溶血性未结合胆红素增高症、某些药物影响、先天性甲状腺功能低下等因素;三是胆汁排泄障碍,有先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿、胆汁黏稠综合征、先天性代谢缺陷病等病因。同时针对特殊人群给出温馨提示,家长护理黄疸婴儿需密切观察黄疸变化,早产儿更要密切监测和护理,母乳喂养母亲要注意自身饮食和健康,给婴儿用药应遵循医嘱。
一、胆红素生成过多
1.红细胞增多症:常见于母胎或胎胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲所生婴儿等,这些情况会使婴儿体内红细胞增多,破坏后产生的胆红素增多,超过了肝脏的代谢能力,从而引发黄疸。
2.头颅血肿或其他部位出血:头颅血肿、皮下血肿等出血情况,红细胞破坏分解后会产生大量胆红素,导致体内胆红素水平升高,进而出现黄疸。
3.同族免疫性溶血:母婴血型不合,如ABO或Rh血型不合等,母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞发生免疫反应,使红细胞破坏增加,胆红素生成过多,引发黄疸。常见于母亲为O型血,胎儿为A型或B型血的情况。
4.肠肝循环增加:胎粪排出延迟、先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等,可使胎粪排出延迟,肠道内的胆红素重吸收增加,导致肠肝循环增加,胆红素水平升高,引起黄疸。母乳喂养的婴儿,肠道内正常菌群建立延迟,也会使肠肝循环增加,增加黄疸的发生风险。
二、肝脏胆红素代谢障碍
1.缺氧和感染:窒息、心力衰竭、败血症等可抑制肝脏UDP葡萄糖醛酸基转移酶的活性,使肝脏结合胆红素的能力下降,导致未结合胆红素在体内蓄积,出现黄疸。新生儿抵抗力弱,容易受到感染,感染会进一步影响肝脏功能,加重黄疸。
2.先天性非溶血性未结合胆红素增高症:如Gilbert综合征、CriglerNajjar综合征等,这些疾病是由于肝细胞内胆红素代谢相关酶的先天性缺陷,导致肝脏对胆红素的摄取、结合或排泄功能障碍,从而引起黄疸。
3.药物:某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、西地兰等,可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点,影响胆红素的转运,导致未结合胆红素升高,引发黄疸。在给婴儿用药时,需谨慎考虑药物对胆红素代谢的影响。
4.先天性甲状腺功能低下:甲状腺功能低下会使患儿肝脏UDP葡萄糖醛酸基转移酶的活性降低,肝脏处理胆红素的能力下降,胆红素在体内蓄积,导致黄疸持续时间延长或程度加重。甲状腺功能低下的婴儿除了黄疸外,还可能有喂养困难、嗜睡、哭声低等表现。
三、胆汁排泄障碍
1.先天性胆道闭锁:多因宫内病毒感染导致胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁,胆汁无法正常排泄到肠道,使结合胆红素反流进入血液循环,引起黄疸。患儿的黄疸一般在出生后23周逐渐加重,大便颜色逐渐变浅,甚至呈白陶土色。
2.先天性胆总管囊肿:胆总管的先天性发育异常,形成囊肿,导致胆汁排泄不畅,胆汁淤积,结合胆红素升高,出现黄疸。患儿可能伴有腹部肿块、腹痛等症状。
3.胆汁黏稠综合征:常见于严重脱水、红细胞增多症等,胆汁中的胆盐和胆色素等成分浓缩,形成黏稠的胆汁,阻塞胆管,导致胆汁排泄障碍,引起黄疸。通过补充水分、改善血液浓缩状态等措施,胆汁黏稠情况可能会得到改善。
4.先天性代谢缺陷病:如半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症等,可影响肝脏细胞的正常代谢和胆汁排泄功能,导致胆汁排泄障碍,引发黄疸。这些疾病除了黄疸表现外,还可能有其他系统的症状,如生长发育迟缓、呕吐、腹泻等。
特殊人群温馨提示:婴儿年龄小,身体各器官功能尚未发育完全,尤其是肝脏和免疫系统。家长在护理黄疸婴儿时要密切观察黄疸的变化情况,包括黄疸出现的时间、程度、持续时间等。若黄疸出现过早(出生后24小时内)、程度过重、持续时间过长或退而复现等,应及时就医。对于早产儿,由于其肝脏功能更不成熟,更易发生黄疸且黄疸程度可能更重,需要更加密切的监测和护理。同时,母乳喂养的母亲要注意自身的饮食和健康状况,避免食用可能影响婴儿胆红素代谢的食物和药物。在给婴儿用药时,要严格遵循医生的建议,避免自行用药,以免加重肝脏负担或引发其他不良反应。



