宝宝黄疸高的原因是什么

新生儿黄疸的类型、成因及特殊人群的注意事项。黄疸分为生理性和病理性两类，生理性黄疸是因胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素能力不足、肝细胞处理胆红素能力差导致，足月儿和早产儿出现、高峰及消退时间有差异；病理性黄疸成因包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、头颅血肿等）、肝脏胆红素代谢障碍（如新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病等）、胆汁排泄障碍（如先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿等）。特殊人群方面，家长要密切关注宝宝黄疸情况，有异常及时就医，早产儿更需密切监测和积极治疗，护理时要保证奶量、促进胎便排出、避免着凉和预防感染。

一、生理性黄疸

1.胆红素生成过多：宝宝出生后，过多的红细胞会被破坏，产生大量胆红素。由于新生儿的肝脏功能尚未完全发育成熟，处理胆红素的能力有限，导致胆红素在体内堆积，从而出现黄疸。一般足月儿出生后23天出现黄疸，45天达到高峰，57天逐渐消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于出生后35天出现，57天达高峰，79天消退，最长可延迟到34周。

2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足：刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结的数量。早产儿白蛋白的数量较足月儿低，更使胆红素的联结运送延缓。

3.肝细胞处理胆红素能力差：新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）的含量低且活力不足，不能有效的将脂溶性未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素，此酶活性在1周后逐渐正常。

二、病理性黄疸

1.胆红素生成过多

红细胞增多症：常见于母胎或胎胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲所生婴儿等，红细胞增多，破坏也增多，导致胆红素生成过多。

头颅血肿或其他部位出血：可使红细胞破坏增加，胆红素生成增多。

同族免疫性溶血：如ABO或Rh血型不合等，胎儿红细胞进入母体，刺激母体产生抗体，抗体再通过胎盘进入胎儿体内，导致胎儿红细胞破坏，引起溶血，产生大量胆红素。

肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排出延迟，使胆红素重吸收增加。母乳性黄疸也可因肠道内β葡萄糖醛酸苷酶活性过高，使结合胆红素水解成未结合胆红素，增加了肠肝循环，导致黄疸加重。

红细胞形态异常：如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等，红细胞膜结构异常，导致红细胞寿命缩短，破坏增多，胆红素生成增加。

血红蛋白病：如地中海贫血等，由于血红蛋白异常，红细胞容易被破坏，产生过多胆红素。

其他：维生素E缺乏和低锌血症等，可使红细胞膜结构改变导致溶血，使胆红素生成过多。

2.肝脏胆红素代谢障碍

新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。感染可使肝细胞受损，影响胆红素的代谢，导致黄疸。

先天性代谢缺陷病：如葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病等，可影响肝脏对胆红素的代谢。

DubinJohnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。

3.胆汁排泄障碍

先天性胆道闭锁：是一种肝内外胆管出现阻塞并可导致淤胆性肝硬化而最终发生肝功能衰竭的疾患，由于胆汁无法正常排泄，胆红素反流进入血液，引起黄疸。

先天性胆总管囊肿：可导致胆汁排泄不畅，胆红素在体内积聚。

胆管扩张症：胆管扩张可影响胆汁的正常流动，造成胆红素排泄障碍。

先天性代谢缺陷病：如α1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维化等，可影响胆汁的排泄。

其他：静脉营养导致的胆汁淤积、胆总管结石等也可引起胆汁排泄障碍，导致黄疸。

特殊人群温馨提示：宝宝出现黄疸时，家长需密切关注其精神状态、吃奶情况、黄疸变化等。若黄疸持续时间过长、程度过重或伴有精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊恐不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症状，应及时就医。对于早产儿，因其肝脏功能更不成熟，出现黄疸后更需密切监测和积极治疗。在护理黄疸宝宝时，要保证充足的奶量摄入，促进胎便排出，有助于降低胆红素水平。同时，要避免宝宝着凉，预防感染，以免加重肝脏负担。