脑梗死分期及各期mr表现
脑梗死不同时期有不同MR表现,超急性期(6小时内)DWI呈高信号、PWI有血流灌注异常;急性期(6-7天)DWI仍高信号、T2WI和FLAIR渐现高信号、可发现血管闭塞;亚急性期(1-4周)DWI高信号减低、T2WI和FLAIR病灶范围相对稳定、有代谢改变;慢性期(4周以上)呈长T1长T2信号、有脑萎缩等代偿改变,且年龄、性别、生活方式、基础病史等会影响各期MR表现
一、超急性期(发病6小时内)
(一)MR表现
1.弥散加权成像(DWI):DWI可早期发现脑梗死病灶,表现为高信号,是超急性期脑梗死最敏感的检查方法,能够在细胞毒性水肿阶段就检测到异常,此时水分子扩散受限,DWI上呈高信号,而表观弥散系数(ADC)图呈低信号,这是因为细胞毒性水肿导致细胞内水分增加,限制了水分子的自由扩散。
2.灌注加权成像(PWI):可能出现局部脑血流量(rCBF)降低、脑血容量(rCBV)正常或轻度增加、达峰时间(TTP)延长等表现,反映了脑梗死区域的血流灌注异常,存在缺血半暗带的可能性,为早期溶栓等治疗提供依据。年龄方面,不同年龄段的脑梗死超急性期MR表现差异主要与基础血管状况等有关,老年患者基础血管病变可能更重,超急性期病变可能进展更快;性别因素影响相对较小;生活方式中长期吸烟、酗酒等不良生活方式会增加血管病变风险,进而影响超急性期MR表现;有高血压、糖尿病等病史的患者,超急性期脑梗死的发生风险更高,MR上病变可能更易出现。
二、急性期(发病6小时-7天)
(一)MR表现
1.DWI:病变仍呈高信号,ADC图呈低信号,病变范围逐渐清晰,随着缺血时间延长,脑组织损伤加重。
2.T2加权成像(T2WI)和液体衰减反转恢复序列(FLAIR):T2WI和FLAIR上逐渐出现高信号病灶,提示脑组织水肿等改变。T2WI主要反映组织的T2弛豫时间,水肿组织中水分增加,T2弛豫时间延长,表现为高信号;FLAIR序列对脑脊液信号进行了抑制,更有利于显示脑实质内的病变,在急性期脑梗死时能清晰显示病灶范围。
3.血管成像:可能发现血管闭塞等情况,如磁共振血管造影(MRA)可显示大血管的狭窄或闭塞。年龄较大患者急性期脑梗死恢复相对较慢,MR表现上病灶变化可能相对不典型;女性在急性期脑梗死的发病机制中,激素等因素可能有一定影响,但MR表现主要还是与病变本身相关;长期高脂饮食等不良生活方式会加重血管粥样硬化,影响急性期脑梗死的MR表现;有房颤等病史的患者,急性期脑梗死可能与心源性栓塞有关,MR上病灶特点可能有其特殊性。
三、亚急性期(发病1-4周)
(一)MR表现
1.DWI:高信号逐渐减低,ADC图高信号逐渐增高,提示细胞毒性水肿逐渐减轻。
2.T2WI和FLAIR:高信号病灶范围可能相对稳定或稍有缩小,此时水肿程度逐渐减轻,病灶周围胶质增生等开始出现。
3.磁共振波谱(MRS):可能出现乳酸峰升高等代谢改变,反映脑组织代谢紊乱情况。年龄对亚急性期脑梗死MR表现的影响在于不同年龄患者的修复能力不同,年轻患者修复相对较好,病灶变化可能更有利于恢复;生活方式中康复锻炼等健康生活方式有助于亚急性期脑梗死的恢复,在MR表现上可能间接体现为病灶周围脑组织修复相关改变;有既往脑梗死病史的患者,亚急性期MR表现可能与初次发病有所不同,病灶周围可能存在更明显的胶质增生等改变。
四、慢性期(发病4周以上)
(一)MR表现
1.T1WI和T2WI:病变区呈长T1、长T2信号,形成软化灶或胶质瘢痕,病灶范围相对固定,边界清晰。
2.影像学代偿改变:可能出现脑室扩大、脑沟增宽等脑萎缩表现,是脑组织坏死后的代偿性改变。年龄较大患者慢性期脑梗死导致的脑萎缩可能更明显;性别因素在慢性期脑梗死MR表现中主要通过影响整体健康状况间接体现;长期患有基础疾病如高血压、糖尿病等的患者,慢性期脑梗死的脑萎缩等改变可能更严重;有过多次脑梗死发作的患者,慢性期MR表现会有更显著的脑萎缩及多灶性病变等情况。



