应激性高血糖的原因

应激性高血糖的原因包括神经内分泌因素（儿茶酚胺分泌增加、糖皮质激素分泌增多）、细胞因子的作用（炎症细胞因子影响）、其他因素（手术因素、疾病状态、年龄因素、生活方式因素、病史因素），如严重创伤、大手术等应激下，交感-肾上腺髓质系统激活使儿茶酚胺增加、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活使糖皮质激素增多，炎症反应产生的细胞因子影响糖代谢，大手术、基础疾病、不同年龄、不良生活方式、既往病史等也会导致应激性高血糖。

一、应激性高血糖的原因

（一）神经内分泌因素

1.儿茶酚胺分泌增加：在应激状态下，如严重创伤、大手术、休克等情况，机体的交感-肾上腺髓质系统被激活，大量儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素等）释放。儿茶酚胺可以通过与细胞膜上的α受体和β受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖，同时抑制胰岛素的分泌，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而导致血糖升高。例如，在严重创伤患者中，血浆儿茶酚胺水平显著升高，同时血糖也往往随之升高，相关研究通过对大量创伤患者的监测发现，儿茶酚胺水平与血糖升高程度呈正相关关系。

2.糖皮质激素分泌增多：应激时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴被激活，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，进而促使肾上腺皮质分泌大量糖皮质激素（如皮质醇）。糖皮质激素具有多种升高血糖的作用机制，它可以促进肝脏糖异生，增加糖原合成前体物质的生成，加速非糖物质转化为葡萄糖；还能减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制胰岛素与其受体的结合，降低胰岛素的敏感性。有研究对处于应激状态的患者进行糖皮质激素水平监测，发现糖皮质激素水平升高的患者血糖升高的发生率明显高于糖皮质激素水平正常的患者。

（二）细胞因子的作用

1.炎症细胞因子的影响：在应激状态下，机体发生炎症反应，会产生多种炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些细胞因子可以通过多种途径影响糖代谢。例如，TNF-α可以抑制胰岛素信号传导通路中的关键环节，阻碍胰岛素对细胞内葡萄糖转运的调节作用，导致细胞对葡萄糖的摄取减少；IL-6则可以通过干扰肝脏的糖代谢，促进肝糖原分解和糖异生，从而使血糖升高。多项研究表明，在感染、创伤等应激情况下，血清中炎症细胞因子水平与血糖升高程度密切相关，炎症细胞因子水平越高，血糖升高越明显。

（三）其他因素

1.手术因素：大手术是常见的应激源之一，手术创伤本身会引起机体的应激反应。一方面，手术过程中可能导致机体处于低血容量状态，刺激神经内分泌系统释放儿茶酚胺等激素；另一方面，手术创伤引起的炎症反应也会导致细胞因子分泌增加，进而影响糖代谢。例如，腹部大手术患者术后出现应激性高血糖的比例较高，这与手术创伤引起的一系列神经内分泌和炎症反应有关。

2.疾病状态：一些基础疾病也可能增加应激性高血糖的发生风险。例如，糖尿病患者在处于急性应激状态时（如发生严重感染、心肌梗死等），更容易出现血糖的显著波动，表现为应激性高血糖。这是因为糖尿病患者本身存在胰岛素分泌或作用的缺陷，在应激状态下，原有的糖代谢紊乱会进一步加重。此外，严重的颅脑损伤患者也常出现应激性高血糖，这与颅脑损伤引起的神经内分泌功能紊乱有关，颅脑损伤可导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能失调，糖皮质激素分泌增多，同时还可能影响胰岛素的分泌和作用。

3.年龄因素：不同年龄阶段的人群在应激状态下发生应激性高血糖的情况有所不同。老年人由于机体各器官功能减退，神经内分泌调节功能下降，对血糖的调节能力减弱，在应激状态下更容易出现应激性高血糖。例如，老年患者发生严重创伤后，应激性高血糖的发生率明显高于中青年患者。而儿童在应激状态下，由于其内分泌系统尚未完全发育成熟，也可能出现血糖的变化，但相对老年人而言，机制可能有所不同，儿童的应激反应特点以及糖代谢调节机制与成人存在差异。

4.生活方式因素：虽然生活方式本身不是应激性高血糖的直接原因，但长期不良的生活方式可能会影响机体的基础状态，从而在应激状态下更容易出现血糖异常。例如，长期高热量饮食、缺乏运动的人群，基础状态下可能存在胰岛素抵抗等情况，在应激时，这种潜在的糖代谢异常更容易被激发，导致应激性高血糖的发生风险增加。

5.病史因素：有既往胰腺疾病病史的患者，如胰腺炎患者，胰腺组织受损，其分泌胰岛素等激素的功能可能受到影响，在应激状态下，胰腺的代偿能力下降，更容易出现应激性高血糖。此外，有内分泌疾病病史，如库欣综合征患者（本身存在糖皮质激素分泌过多），在其他应激情况下，糖代谢紊乱会进一步加重，更容易发生应激性高血糖。