心脏骤停抢救用药有哪些
肾上腺素作为α受体激动剂可使外周血管收缩提升舒张压促进血流灌注用于心肺复苏中电击无效的室颤等情况；胺碘酮通过阻断钾通道延长动作电位时程抑制兴奋性终止心律失常用于CPR等治疗无效的室颤等情况；血管加压素与血管平滑肌V1受体结合引起血管收缩提高舒张压增加灌注压可替代后续肾上腺素用于心脏停搏等情况；阿托品阻断迷走神经对心脏停搏等伴有心动过缓等情况。
适用情况：用于电击无效的室颤（VF）、无脉性室速（VT）、心脏停搏或无脉性电活动（PEA）的心肺复苏。对于不同年龄的心脏骤停患者，肾上腺素的使用原则相同，但需特别注意儿童患者的用药安全性及剂量精准性。
胺碘酮
作用机制：通过阻断钾通道，延长动作电位时程，抑制心肌细胞的兴奋性，从而终止心律失常。多项临床研究显示，胺碘酮在心脏骤停抢救中对室颤及其他恶性心律失常有较好的转复效果。
适用情况：适用于治疗经CPR、肾上腺素和血管加压素治疗无效的室颤或无脉性VT。在不同年龄患者中，胺碘酮的使用需要考虑其药代动力学及可能的不良反应，对于儿童患者，要严格按照体重等因素调整使用方案。
血管加压素
作用机制：能与血管平滑肌上的V1受体结合，引起血管收缩，提高主动脉舒张压，增加冠状动脉灌注压和脑血流。研究发现，血管加压素在心脏骤停抢救中可替代第2次及后续的肾上腺素应用。
适用情况：可用于心脏停搏或无脉性电活动患者的抢救，可单独使用或与肾上腺素联合使用。在特殊人群中，如老年人或有基础心血管疾病的患者，使用血管加压素时要密切监测血压等指标，因为其强烈的血管收缩作用可能对这些人群的血流动力学产生较大影响。
阿托品
作用机制：能阻断迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。有研究表明，阿托品在心脏骤停抢救中主要用于治疗因迷走神经张力过高引起的心脏停搏或伴有宽QRS波的心动过缓等情况。
适用情况：适用于心脏停搏或无脉性电活动且伴有心动过缓的患者。对于儿童患者，使用阿托品时要严格按照体重计算剂量，因为儿童对阿托品的敏感性和耐受性与成人不同，要避免因剂量不当导致不良反应。例如婴儿心脏骤停时，阿托品的使用需谨慎评估其必要性及剂量合理性。
