右心衰水肿的机制
右心衰水肿主要机制为体循环静脉回流障碍与静脉压升高，致组织液生成超回流；钠水潴留使体液量增加；毛细血管滤过压增高致组织液生成增多，且不同人群右心衰水肿表现和处理因个体差异有不同情况。
一、体循环静脉回流障碍与静脉压升高
右心衰竭时，右心室收缩功能减退，不能将足够的血液泵入肺动脉，导致右心房和上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉系统淤血，静脉压升高。正常情况下，静脉回流依赖于心室的有效舒张和心房的抽吸作用以及静脉内的压力梯度等。当右心功能不全时，右心房压力升高，使上、下腔静脉血液回流至右心房受阻，静脉内血液淤积，静脉压升高。一般来说，静脉压升高到一定程度时（如平均静脉压超过1.33kPa），就会使组织液的生成超过回流，从而导致水肿。
二、钠水潴留
右心衰竭时，心输出量减少，肾血流量随之减少，肾小球滤过率降低。同时，由于交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，醛固酮分泌增加，导致肾小管对钠的重吸收增多，进而引起钠水潴留。另外，右心衰竭时，体循环淤血使有效循环血容量减少，刺激肾动脉灌注压降低，通过肾素分泌增加，激活RAAS，进一步促进钠水潴留。钠水潴留使体液量增加，也是导致水肿的重要原因。
三、毛细血管滤过压增高
静脉压升高使毛细血管静脉端压力增高，组织液生成增多。毛细血管的有效滤过压=（毛细血管静水压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。当右心衰竭时，毛细血管静水压升高，有效滤过压增大，组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力时，就会形成水肿。例如，右心衰竭患者下肢的毛细血管静水压明显升高，组织液生成增加，表现为下肢水肿，严重时可蔓延至全身。
对于不同年龄、性别和病史的人群，右心衰竭水肿的表现和处理可能有所不同。例如，老年患者可能合并多种基础疾病，其右心衰竭水肿的机制可能受到其他基础疾病（如慢性肾病等）的影响，在评估和处理时需要综合考虑；女性患者在妊娠等特殊生理状态下，右心衰竭水肿的表现可能与非妊娠状态有所不同；有长期心脏病史的患者，其心脏结构和功能的改变可能进一步加重右心衰竭水肿的机制，在治疗中需要更关注心脏功能的整体改善以及水肿相关的并发症防治等。
