高钾血症可通过影响心肌电生理特性和收缩功能导致心脏骤停，不同人群有不同特点及风险，老年人群因常合并基础疾病且心肌细胞退行性变对高钾血症耐受性差风险高；儿童人群心肌细胞生理特点特殊对高钾血症敏感性高；肾功能不全患者因排钾障碍易发生高钾血症致心脏骤停；心血管疾病患者因心肌已有异常对高钾血症耐受性更差易诱发心脏骤停。
一、高钾血症导致心脏骤停的电生理机制
高钾血症时，细胞外液钾离子浓度显著升高，会对心肌细胞的电生理特性产生多方面影响。正常情况下，心肌细胞的静息电位主要由钾离子外流形成，当细胞外钾离子浓度升高时，心肌细胞细胞膜对钾离子的通透性降低，钾离子外流减少，导致静息电位绝对值减小，心肌细胞的兴奋性发生改变。随着血钾浓度进一步升高，心肌细胞的动作电位0期去极化速度减慢、幅度降低，传导性受到抑制，可引起传导阻滞。同时，高钾血症还会影响心肌细胞的复极化过程，使动作电位时程缩短，有效不应期也相应改变。严重的高钾血症可导致心肌细胞自律性降低，出现异位心律等心律失常，而严重的心律失常，尤其是室颤、心脏停搏等可直接导致心脏骤停。例如，多项临床研究和动物实验表明，高钾血症引起的心肌电生理紊乱是其导致心脏骤停的关键电生理机制基础，通过对不同血钾水平下心肌细胞电生理指标的监测和分析得以证实。
二、高钾血症对心肌收缩功能的影响
高钾血症会抑制心肌的收缩功能。细胞外高钾可干扰心肌细胞内钙离子的转运，影响心肌的兴奋-收缩耦联过程。正常情况下，心肌细胞兴奋时，细胞膜去极化促使肌浆网释放钙离子，钙离子与肌钙蛋白结合引发心肌收缩。而高钾血症时，细胞外高钾抑制了钙离子内流，使心肌细胞内钙离子浓度降低，心肌收缩力减弱。长期或严重的高钾血症导致心肌收缩功能进行性下降，心脏泵血功能受损，最终无法维持有效的血液循环，也是引发心脏骤停的重要因素。一些研究通过动物心脏灌流实验等发现，随着血钾浓度升高，心肌收缩力逐渐减弱，心输出量减少，这与高钾血症对心肌收缩功能的抑制作用密切相关。
三、不同人群高钾血症致心脏骤停的特点及风险
（一）老年人群
老年人常合并多种基础疾病，如肾功能不全、心血管疾病等，这些疾病本身就可能导致钾代谢紊乱。老年人肾脏功能减退，排钾能力下降，更容易发生高钾血症。而且老年人的心肌细胞随着年龄增长存在一定的退行性变，对高钾血症的耐受性更差，发生心脏骤停的风险相对较高。例如，患有慢性肾功能不全的老年患者，由于肾小球滤过率下降，钾排泄减少，若同时合并感染、使用保钾利尿剂等情况，极易引发高钾血症，进而导致心脏骤停的可能性增加。
（二）儿童人群
儿童高钾血症相对较少见，但一旦发生，由于儿童心肌细胞的生理特点与成人有所不同，其对高钾血症的敏感性更高。儿童的心肌细胞电生理稳定性相对较差，低血钾或高血钾对心肌的影响更为显著。例如，一些先天性心脏病术后的儿童，可能因手术创伤、肾功能暂时受损等原因出现高钾血症，从而引发严重的心律失常甚至心脏骤停。儿科患者在护理和治疗过程中需密切监测血钾水平，因为儿童对高钾血症导致心脏骤停的耐受性更差，需要更谨慎地预防和处理高钾血症。
（三）有基础疾病人群
1.肾功能不全患者：肾脏是排钾的主要器官，肾功能不全时，钾排泄障碍，容易发生高钾血症。如慢性肾衰竭患者，随着病情进展，肾小球滤过率进行性下降，钾离子在体内潴留。当血钾急剧升高时，极易出现心脏骤停。这类患者需要严格控制钾的摄入，密切监测血钾，并积极治疗基础肾病以改善肾功能，从而降低高钾血症致心脏骤停的风险。
2.心血管疾病患者：本身患有冠心病、心肌病等心血管疾病的患者，心肌细胞的结构和功能已经存在一定异常，对高钾血症的耐受性更差。高钾血症引起的心肌电生理紊乱和收缩功能抑制更容易诱发心脏骤停。例如，心肌病患者的心肌细胞存在不同程度的损伤，高钾血症会进一步加重心肌的损伤和功能障碍，增加心脏骤停的发生几率。这类患者在治疗过程中要特别注意血钾的管理，避免高钾血症的发生。
