肾性高血压具有多方面特点，血压多数中度升高且部分波动大；与肾脏疾病相关，伴随肾脏疾病表现且不同肾病致高血压机制有异；对靶器官有损害，累及心脏、眼底、肾脏自身；药物治疗上对RAAS抑制剂敏感，部分需联合用药。
1.血压水平特点
多数为中度升高：肾性高血压患者的血压通常呈现中度升高的态势，收缩压一般可达到150-180mmHg左右，舒张压多在90-110mmHg之间，但也有部分患者可出现重度高血压，收缩压超过180mmHg，舒张压超过110mmHg。这是因为肾脏病变导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等多种机制影响了血压的调节。例如，肾脏缺血时会刺激球旁细胞分泌大量肾素，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，进而转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，使血压升高。
部分患者血压波动较大：有些肾性高血压患者的血压波动较为明显，在一天内不同时间测量血压值可能有较大差异。这与肾脏病变导致的肾脏对血压调节功能紊乱有关，肾脏对体液平衡和血压的精细调节机制受到破坏，使得血压容易受多种因素影响而波动，比如活动、情绪变化等因素都可能引起血压较大幅度的波动。
2.与肾脏疾病的相关性特点
伴随肾脏疾病的相应表现：肾性高血压往往与肾脏疾病密切相关，会伴随肾脏疾病的相应表现。例如，慢性肾小球肾炎导致的肾性高血压患者，除了血压升高外，还会有蛋白尿、血尿、水肿等表现，蛋白尿可表现为尿中泡沫增多，血尿可表现为尿液颜色发红等；多囊肾引起的肾性高血压患者，可触及腹部肿大的肾脏，还可能出现腰痛等症状。因为肾脏是发生病变的部位，肾脏结构和功能的异常直接导致了血压的异常以及伴随肾脏疾病的其他表现。
不同肾脏疾病导致高血压的机制有所差异：不同的肾脏疾病导致高血压的机制不尽相同。比如，急性肾小球肾炎引起高血压主要是由于肾小球滤过率下降，水钠潴留，血容量增加，从而导致血压升高；而原发性醛固酮增多症继发的肾性高血压，是因为肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾小管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致水钠潴留，血容量增加，血压升高。
3.对靶器官损害特点
对心脏的损害：肾性高血压长期作用会对心脏造成损害。由于血压持续升高，心脏后负荷增加，左心室需要克服增大的阻力来射血，久而久之会导致左心室肥厚，进一步发展可能出现心力衰竭。研究表明，肾性高血压患者发生左心室肥厚的概率明显高于正常血压人群，左心室肥厚会影响心脏的舒张和收缩功能，增加心律失常、心肌缺血等并发症的发生风险。
对眼底的损害：肾性高血压可引起眼底病变。早期可能表现为眼底动脉痉挛，随着病情进展，可出现眼底动脉变细、硬化，严重时可出现眼底出血、渗出等。通过眼底检查可以观察到这些眼底的改变，因为高血压会影响眼底的血管，导致血管的结构和功能异常。
对肾脏自身的损害：肾性高血压会进一步加重肾脏的损害。高血压会使肾小球内囊压力升高，导致肾小球硬化，同时肾小动脉硬化会影响肾脏的血液供应，使肾脏的缺血缺氧加重，进而加速肾功能的恶化。形成一个恶性循环，高血压加重肾脏损害，肾脏损害又进一步升高血压。
4.药物治疗反应特点
对某些降压药物敏感：肾性高血压患者往往对RAAS抑制剂类药物较为敏感，比如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。这是因为肾性高血压的发生与RAAS系统激活密切相关，ACEI可以抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成；ARB可以阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，从而有效地降低血压。例如，临床研究发现，使用ACEI或ARB类药物治疗肾性高血压，能够显著降低血压，并且对肾脏有一定的保护作用，可减少蛋白尿，延缓肾功能恶化。
部分患者需要联合用药：由于肾性高血压的发病机制较为复杂，单一降压药物有时难以有效控制血压，所以部分患者需要联合用药。常见的联合用药方案有ACEI或ARB联合钙通道阻滞剂（CCB）等。比如，ACEI或ARB可以通过扩张血管、抑制RAAS来降压，CCB则通过阻滞钙离子进入血管平滑肌细胞，使血管舒张，降低血压，两者联合使用可以发挥协同降压作用，并且从不同机制减轻对肾脏等靶器官的损害。
