感染性心内膜炎有多种表现，全身感染表现包括发热、全身不适、乏力、盗汗；心脏表现有心脏杂音、心力衰竭；栓塞表现包含动脉栓塞（如脑、肾、脾、四肢动脉栓塞）和肺栓塞（右心感染性心内膜炎多见，有呼吸困难、胸痛、咯血等）；其他表现有皮肤黏膜表现（如瘀点、Osler结节、Janeway损害）和贫血（多为轻、中度进行性贫血）
一、全身感染表现
1.发热：是最常见的症状，几乎所有患者都有过不同程度的发热，热型多变，可为持续性低热，也可为间歇性或弛张性高热，一般体温在37.5~39℃之间，部分患者体温可超过39℃。发热的原因是病原体在体内持续繁殖引发机体的免疫反应。例如，金黄色葡萄球菌感染引起的感染性心内膜炎，发热较为常见且热型多不规则。年龄较小的儿童感染性心内膜炎发热可能更不典型，可表现为体温波动大等情况，这与儿童自身免疫系统发育不完善，对感染的反应不如成人典型有关；老年患者发热可能相对不显著，需引起重视，因为其机体反应性较弱。
2.全身不适、乏力、盗汗：患者常感全身疲倦、无力，夜间睡眠时出汗较多（盗汗）。这是由于感染导致机体处于高代谢状态，消耗增加，以及炎症反应释放的介质影响机体代谢和神经调节所致。比如长期感染会使患者体质下降，出现全身不适等表现，对于有基础疾病的患者，如糖尿病患者，感染性心内膜炎时全身不适等表现可能会被基础疾病的症状所掩盖，需仔细鉴别。
二、心脏表现
1.心脏杂音：几乎所有患者均可闻及心脏杂音，这是因为心内膜炎导致瓣膜受损，产生异常血流，从而出现杂音。原有心脏杂音的患者，杂音性质可发生改变，出现新的杂音。例如，风湿性心脏病患者并发感染性心内膜炎时，原本的心脏杂音可能会变得粗糙、多变。心脏杂音的产生机制是病变瓣膜表面形成赘生物，引起瓣膜关闭不全或狭窄，血液湍流形成杂音。不同类型的病原体感染导致的心内膜炎，杂音特点可能略有差异，如草绿色链球菌引起的感染性心内膜炎，杂音多为中等强度的舒张期或收缩期杂音。
2.心力衰竭：是感染性心内膜炎的严重并发症之一。由于瓣膜受损严重，导致瓣膜关闭不全或狭窄加重，心脏负荷增加，心功能逐渐减退，出现心力衰竭的表现，如呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等）、水肿（双下肢水肿、颜面水肿等）、乏力、活动耐力下降等。老年人本身心功能储备较差，发生感染性心内膜炎时更容易出现心力衰竭，且病情进展可能较快，需密切监测心功能变化。儿童患者出现心力衰竭时，可能还会伴有生长发育迟缓等情况，因为心脏功能不全影响了全身的血液供应，进而影响儿童的正常生长发育。
三、栓塞表现
1.动脉栓塞：赘生物脱落形成栓子，随血流栓塞相应动脉，可引起不同部位的栓塞症状。如脑栓塞可出现头痛、呕吐、偏瘫、失语等神经系统症状；肾栓塞可表现为腰痛、血尿等；脾栓塞可有左上腹疼痛等；四肢动脉栓塞可出现肢体疼痛、发凉、皮肤苍白、动脉搏动减弱或消失等。不同部位的栓塞后果不同，脑栓塞严重时可危及生命。对于有房颤等基础心脏疾病的患者，发生感染性心内膜炎时更容易出现栓塞情况，因为房颤时心房收缩不协调，容易形成血栓，血栓脱落可导致栓塞。老年患者血管弹性较差，栓塞后并发症可能更严重；儿童患者栓塞相对较少见，但一旦发生，也需要及时处理，因为儿童的血管较细，栓塞可能会更快影响组织器官的功能。
2.肺栓塞：多见于右心感染性心内膜炎，表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等。肺栓塞的发生是由于右心的赘生物脱落栓塞肺动脉及其分支。对于有长期卧床等情况的患者，发生感染性心内膜炎时肺栓塞的风险可能增加，因为长期卧床会导致血液瘀滞，容易形成血栓。
四、其他表现
1.皮肤黏膜表现：部分患者可出现瘀点，多见于口腔黏膜、睑结膜、胸前皮肤等部位，呈针尖大小，压之不褪色；也可出现Osler结节，多见于手指或足趾末端的掌面，呈紫红色，有压痛；Janeway损害，主要见于手掌和足底，呈无痛性出血红斑。瘀点的形成是由于微血管炎或微栓塞所致；Osler结节和Janeway损害与免疫复合物沉积等因素有关。儿童患者皮肤黏膜表现可能不如成人典型，需仔细观察；老年患者皮肤黏膜表现可能因皮肤弹性差等因素而不明显。
2.贫血：较为常见，多为轻、中度贫血，呈进行性发展。贫血的原因主要是病原体感染导致机体免疫反应，破坏红细胞，以及长期发热、消耗等因素影响红细胞生成。例如，长期感染性心内膜炎患者，由于慢性炎症和消耗，可出现不同程度的贫血，表现为面色苍白、头晕、乏力等。在儿童患者中，贫血可能会影响其生长发育和智力发育，需要及时关注和处理；老年患者贫血可能会加重其基础疾病，如心血管疾病等，需积极查找原因并纠正贫血。
