急性心力衰竭是由急性心脏病变致心排血量急骤降低引发组织器官灌注不足和急性淤血综合征，基础病因有心肌病变、心脏负荷过重，诱因包括感染、心律失常等，病理生理有血流动力学改变和神经内分泌激活，临床表现有呼吸困难、组织灌注不足等症状及相应体征，可根据临床表现和辅助检查诊断，需与支气管哮喘鉴别，治疗包括一般治疗、药物治疗、病因治疗，预后与基础病因等有关。
一、定义
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
二、病因和诱因
1.基础病因
心肌病变：如冠心病心肌缺血、心肌梗死，各种心肌病等。以冠心病为例，冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，心肌供血不足，长期可引起心肌重构，急性发作时可引发急性心力衰竭。不同年龄人群基础病因有差异，老年人常见冠心病、高血压性心脏病等，而年轻人可能更多与心肌病等有关。
心脏负荷过重：包括压力负荷过重和容量负荷过重。压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄等；容量负荷过重可见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。
2.诱因
感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，如肺炎等。感染可加重心脏负担，影响心肌功能。不同年龄段人群易感染的病原体不同，儿童可能更易被病毒感染引发呼吸道感染进而诱发急性心力衰竭。
心律失常：快速性心律失常如心房颤动，心室率过快时可明显影响心脏舒张和收缩功能，导致心排血量降低引发急性心力衰竭。
血容量增加：如静脉输液过多过快等。对于有心脏基础疾病的人群，过多的液体输入会迅速增加心脏容量负荷，易诱发急性心力衰竭。
过度体力消耗或情绪激动：如剧烈运动、暴怒等，可使心脏负荷突然增加，诱发急性心力衰竭。
三、病理生理
1.血流动力学改变
急性心排血量显著减少，导致动脉系统灌注不足，出现重要脏器如脑、肾等的缺血表现，如头晕、少尿等；同时肺循环淤血，肺毛细血管压升高，液体渗出到肺泡，引起呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重时可出现急性肺水肿。
2.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，交感神经兴奋释放大量去甲肾上腺素，使心率加快、外周血管收缩，加重心脏后负荷；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致水钠潴留，进一步增加心脏容量负荷。
四、临床表现
1.症状
呼吸困难：是最突出的表现，早期可表现为劳力性呼吸困难，病情加重后出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿，表现为突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰等。
组织灌注不足表现：如乏力、疲倦、头晕、心慌等，由于心排血量降低，外周组织灌注不足所致。不同年龄人群表现可能有差异，儿童可能更易出现精神萎靡等表现。
2.体征
肺部体征：两肺可闻及湿性啰音，随着病情加重，啰音可从局限于肺底部直至全肺。
心脏体征：心率加快，心尖区可闻及舒张期奔马律等。
五、诊断
1.根据临床表现：有基础心脏病的病史及相应的临床表现，如上述呼吸困难、组织灌注不足等表现。
2.辅助检查
心电图：可发现心律失常、心肌缺血等改变。
胸部X线：可见肺淤血征象，如肺纹理增多、KerleyB线等，急性肺水肿时可见肺门呈蝴蝶状的大片阴影。
超声心动图：可评估心脏结构和功能，如射血分数等，射血分数降低是急性心力衰竭的重要指标之一，正常射血分数（LVEF）≥50%，急性心力衰竭时LVEF多<50%。
六、鉴别诊断
需与支气管哮喘等疾病鉴别。支气管哮喘多有反复发作的喘息、气急等病史，肺部听诊以呼气相为主的哮鸣音，而急性心力衰竭引起的呼吸困难肺部听诊以湿性啰音为主，且有心脏病的基础体征等可资鉴别。
七、治疗原则
1.一般治疗
体位：取坐位或半卧位，以减少回心血量，缓解呼吸困难。
吸氧：给予高流量吸氧，使血氧饱和度维持在95%-98%。
2.药物治疗：可使用利尿剂如呋塞米等，快速减轻肺淤血和外周水肿；血管扩张剂如硝酸甘油等，减轻心脏前后负荷；正性肌力药如多巴酚丁胺等，增加心肌收缩力，但需注意药物的适应证和禁忌证。不同年龄人群在药物选择和剂量上需谨慎调整，儿童应优先考虑非药物干预等更安全的方式。
3.病因治疗：如针对冠心病心肌梗死进行再灌注治疗等，去除诱因，如控制感染等。
八、预后
急性心力衰竭的预后与基础病因、病情严重程度等有关。及时有效的治疗可改善预后，但若基础病因难以去除且病情严重，预后较差。不同年龄人群预后也有差异，儿童相对可能有一定的自身恢复潜力，但严重的急性心力衰竭儿童预后也不容乐观。
