重症肌无力可根据发病部位及累及范围分为眼肌型（病变局限眼部，部分可发展为全身型，儿童中常见）、全身型（包括轻度全身型、中度全身型、重度激进型、迟发重症型、肌萎缩型，各型有不同表现及发病机制特点）；还可根据免疫发病机制相关分为AChR-抗体阳性型（约80%-90%全身型患者属此型，抗体致受体数量功能障碍）、Muscle-specifickinase（MuSK）抗体阳性型（约占2%-10%，病情相对重，对传统治疗反应差）、低密度脂蛋白受体相关蛋白4（LRP4）抗体阳性型（相对少见，影响信号传导致肌肉无力）。
一、根据发病部位及累及范围分型
1.眼肌型
特点：病变主要局限于眼部肌肉，表现为一侧或双侧眼睑下垂、复视等。约15%-20%的重症肌无力患者最初仅为眼肌型，部分患者可逐渐发展为全身型。其发病可能与自身免疫反应累及眼部神经-肌肉接头有关，在儿童重症肌无力中，眼肌型较为常见，约占儿童重症肌无力的60%-70%，女性略多于男性，可能与儿童时期自身免疫调节系统尚不完善有关，生活方式方面，儿童时期若有病毒感染等情况可能诱发免疫反应导致发病。
2.全身型
轻度全身型：四肢肌肉轻度受累，可伴有眼肌受累，一般生活能自理，对药物治疗反应较好。其发病机制是全身范围内的神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体受到自身抗体攻击，导致神经冲动传递障碍，进而影响全身肌肉功能。各年龄段均可发病，性别差异相对不明显，但不同年龄阶段的诱因可能不同，如青年女性可能与雌激素等内分泌因素有一定关联，而中老年患者可能与合并其他自身免疫性疾病等有关。
中度全身型：四肢肌群严重受累，伴有较明显的眼肌受累，行走、穿衣等日常活动受限，但尚不能卧床。此型患者全身神经-肌肉接头病变范围较广，神经冲动传递障碍程度更重。其自身免疫反应累及全身更多部位的神经-肌肉接头，发病机制与自身抗体产生导致乙酰胆碱受体破坏密切相关，年龄、性别因素对其影响与轻度全身型有一定相似性，但病情相对更复杂。
重度激进型：发病急骤，数周内累及呼吸肌等重要肌肉，出现呼吸困难等严重表现，危及生命。该型患者病情进展迅速，自身免疫反应强烈，神经-肌肉接头破坏严重，乙酰胆碱受体大量受损。多见于青壮年，男性相对多见，可能与青壮年时期免疫反应更易过度激活有关，生活中若有感染等应激情况可能诱发病情急剧恶化。
迟发重症型：发病隐匿，数年后由眼肌型、轻度及中度全身型逐渐发展而来，出现严重全身肌肉受累及呼吸肌麻痹等。此型患者自身免疫过程持续进展，神经-肌肉接头病变逐渐累积全身，年龄分布较广，性别差异不突出，其病情发展与自身免疫反应的慢性进展相关，长期的免疫紊乱导致神经-肌肉接头持续受损。
肌萎缩型：少数患者在发病数年后出现肌肉萎缩，肌肉无力伴肌肉萎缩，病情相对顽固。发病机制除了神经-肌肉接头的自身免疫问题外，可能还存在肌肉本身的营养代谢等方面的继发性改变，各年龄段均可发生，性别差异不显著，其肌肉萎缩的发生可能与长期肌肉无力导致的废用性改变以及自身免疫对肌肉组织的间接影响有关。
二、根据免疫发病机制相关分型
1.AChR-抗体阳性型
特点：血清中乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）阳性，约80%-90%的全身型重症肌无力患者属于此型。其发病是由于机体免疫系统错误地将乙酰胆碱受体识别为外来抗原，产生大量AChR-Ab，这些抗体与乙酰胆碱受体结合，导致受体数量减少和功能障碍，神经-肌肉接头传递功能受阻。各年龄段均可发病，女性发病率略高于男性，可能与女性内分泌等因素影响免疫调节有关，在生活中，感染等因素可能诱发抗体产生增加，导致病情发作或加重。
2.Muscle-specifickinase（MuSK）抗体阳性型
特点：血清中MuSK抗体阳性，约占重症肌无力患者的2%-10%，主要表现为全身型重症肌无力，病情相对较重，对传统治疗药物反应可能较差。MuSK抗体作用于肌肉特异性激酶，影响神经-肌肉接头处的信号传递和突触后膜的正常结构与功能，导致肌肉无力。发病年龄分布较广，性别差异不突出，其发病机制与自身抗体对特定肌肉相关蛋白的攻击有关，具体的诱发因素尚在研究中，但感染等免疫相关因素可能参与其中。
3.低密度脂蛋白受体相关蛋白4（LRP4）抗体阳性型
特点：血清中LRP4抗体阳性，相对较为少见，其发病机制是LRP4抗体影响神经-肌肉接头处的相关信号传导，导致肌肉无力。该型患者的临床表型与其他型有一定相似性，但具体表现可能因抗体作用机制不同而有差异。各年龄段均可发病，性别差异不明显，其发病诱因可能与其他类型重症肌无力类似，与免疫功能紊乱相关。
