黄疸偏高是什么引起的

胆红素偏高的原因包括胆红素生成过多（如红细胞破坏过多、血红素加氧酶活性增高）、肝细胞处理胆红素能力下降（如新生儿生理性黄疸、肝脏疾病）、胆红素排泄障碍（如肝外胆管阻塞、肝内胆汁淤积）。

一、胆红素生成过多

1.红细胞破坏过多：各种原因引起的溶血，如新生儿溶血病，由于母婴血型不合，母亲的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成增加。正常情况下，红细胞的寿命约为120天，当红细胞破坏加速时，胆红素的产生超过肝脏的处理能力，从而引起黄疸偏高。例如，G-6-PD缺乏症患者，由于体内缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，红细胞容易受到氧化损伤而破坏增多。

2.血红素加氧酶活性增高：某些疾病状态下，血红素加氧酶活性升高，使血红素分解为胆红素增加。如先天性红细胞生成性卟啉病，患者体内血红素代谢异常，导致胆红素生成过多。

二、肝细胞处理胆红素的能力下降

1.新生儿生理性黄疸：新生儿出生后，肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄功能尚未成熟。新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，对胆红素的摄取能力不足；尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDP-GT）活性较低，使胆红素结合转化为结合胆红素的能力受限；以及肝肠循环特点等因素，导致新生儿在出生后一段时间内出现生理性黄疸，一般胆红素水平轻度升高，足月儿血清胆红素一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl）。

2.肝脏疾病：各种肝炎，如病毒性肝炎（甲肝、乙肝等），病毒感染肝脏后，肝细胞受损，影响其对胆红素的摄取、结合和排泄功能。例如乙肝病毒感染，病毒在肝细胞内复制，导致肝细胞炎症、坏死，肝脏功能减退，胆红素代谢障碍。肝硬化患者，肝脏纤维组织增生，正常肝组织破坏，肝功能严重受损，也会出现胆红素升高。药物性肝损伤，某些药物如抗结核药物异烟肼等，可能通过干扰肝细胞的代谢过程，导致胆红素代谢异常。

三、胆红素排泄障碍

1.肝外胆管阻塞：胆总管结石可引起胆管阻塞，胆汁排出受阻，结合胆红素反流入血，导致血清结合胆红素升高。例如，胆管结石多与胆汁中胆固醇、胆色素代谢异常等因素有关，结石阻塞胆管后，胆汁淤积，胆红素反流。胆道蛔虫症，蛔虫进入胆道，阻塞胆管，也会引起胆红素排泄障碍，导致黄疸。肿瘤，如胆管癌、胰头癌等，肿瘤组织压迫胆管，使胆汁排泄不畅，胆红素不能正常排出体外，从而引起黄疸偏高，且一般呈进行性加重。

2.肝内胆汁淤积：某些药物，如口服避孕药等，可能引起肝内胆汁淤积，影响胆红素的排泄。妊娠期肝内胆汁淤积症，多发生在妊娠中晚期，可能与雌激素水平变化等因素有关，导致肝细胞分泌胆汁功能障碍，胆汁排泄受阻，胆红素在体内积聚。