黄疸病是由什么引起的
胆红素升高相关问题包括胆红素生成过多、肝细胞处理胆红素能力下降、胆红素排泄障碍-肝外胆管阻塞三方面。胆红素生成过多可因红细胞破坏增多（如各种红细胞增多症、新生儿母婴血型不合等）及血红素加氧酶活性增高（如先天性非溶血性黄疸）；肝细胞处理胆红素能力下降包括摄取障碍（新生儿Y、Z蛋白含量低、药物竞争等）、结合障碍（新生儿UGT活性不足、先天性非溶血性黄疸）、排泄障碍（肝脏疾病、新生儿胆道闭锁等）；胆红素排泄障碍-肝外胆管阻塞有胆道闭锁（婴儿期重要原因）、胆管结石（成人多见）、肿瘤（压迫胆管致阻塞）等，不同年龄人群病因及影响不同。
一、胆红素生成过多
（一）红细胞破坏增多
1.病因机制：各种原因引起的红细胞增多症，如遗传性球形红细胞增多症等，会使红细胞膜异常，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统破坏增加，从而生成过多胆红素。新生儿由于红细胞寿命相对较短，且红细胞数量较多，若有母婴血型不合等情况，红细胞破坏增多更易引发黄疸。例如，母婴ABO血型不合时，胎儿红细胞进入母体循环，被母体抗体致敏，进而在胎儿体内破坏增多，胆红素生成增加。
2.年龄影响：新生儿红细胞代谢活跃，相对成人更易出现红细胞破坏过多导致的黄疸。
（二）血红素加氧酶活性增高
1.病因机制：某些疾病状态下，血红素加氧酶活性升高，促使血红素分解为胆红素增加。比如，先天性非溶血性黄疸中的G-6-PD缺乏症，患者体内相关酶缺陷，导致血红素代谢异常，胆红素生成增多。
2.性别、年龄影响：男性和女性在疾病发生概率上可能因基因等因素有差异，新生儿因自身酶系统发育不完善，更易受此类因素影响导致胆红素生成过多。
二、肝细胞处理胆红素的能力下降
（一）摄取障碍
1.病因机制：新生儿摄取胆红素需要Y、Z蛋白参与，若新生儿Y、Z蛋白含量低，会影响胆红素的摄取。例如，早产儿Y、Z蛋白相对不足，摄取胆红素能力较弱，易发生黄疸。某些药物也可能竞争Y、Z蛋白，影响肝细胞对胆红素的摄取，如某些磺胺类药物。
2.年龄、药物影响：新生儿由于生理发育特点，摄取胆红素能力有限；药物因素对不同年龄段人群影响不同，新生儿对药物导致的摄取障碍更需关注，因其代谢功能不完善。
（二）结合障碍
1.病因机制：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）缺乏或活性降低会导致胆红素结合障碍。例如，新生儿生理性黄疸是由于UGT活性不足，而先天性非溶血性黄疸中的Crigler-Najjar综合征是由于UGT完全缺乏或显著降低，导致胆红素结合障碍，血清未结合胆红素明显升高。
2.年龄影响：新生儿UGT活性较低，是生理性黄疸发生的重要原因之一，随着年龄增长，UGT活性逐渐完善，黄疸发生率降低。
（三）排泄障碍
1.病因机制：肝细胞排泄胆红素障碍可由多种原因引起，如肝炎、肝硬化等肝脏疾病，导致肝细胞功能受损，胆红素排泄途径受阻。新生儿胆道闭锁也会引起胆红素排泄障碍，导致黄疸持续存在且进行性加重。
2.年龄、疾病影响：新生儿胆道闭锁是特殊年龄段的重要病因，不同年龄人群因肝脏基础疾病不同，排泄障碍的病因谱不同，如老年人可能因肝硬化等慢性肝病导致排泄障碍。
三、胆红素排泄障碍-肝外胆管阻塞
（一）病因机制
1.胆道闭锁：是婴儿期阻塞性黄疸的重要原因，可分为肝内型和肝外型胆道闭锁，肝内型可能与胚胎发育异常有关，肝外型多是胆管发育不全等原因导致胆管阻塞，胆汁排泄受阻，胆红素反流入血，引起黄疸。
2.胆管结石：多见于成人，胆管内结石阻塞胆管，导致胆汁排泄不畅，胆红素升高。但新生儿相对少见，若有相关遗传等因素也可能出现。
3.肿瘤：如胆管癌、胰头癌等，肿瘤压迫胆管，引起胆管阻塞，胆红素排泄障碍，出现黄疸。不同年龄人群肿瘤导致胆管阻塞的概率不同，老年人肿瘤发生率相对较高。
（二）年龄、疾病影响
胆道闭锁主要发生在新生儿期，是该年龄段特殊的重要病因；胆管结石、肿瘤等在成人中更常见，不同年龄人群因基础疾病不同，肝外胆管阻塞的病因分布有差异，且疾病对不同年龄段人群的影响程度和预后不同。
