肾衰竭是怎么形成的
肾脏疾病引发肾衰竭的因素包括原发性肾脏疾病（如肾小球肾炎发病与免疫复合物沉积等有关、肾病综合征因肾小球滤过膜通透性增加等）、继发性肾脏疾病（如糖尿病肾病因长期高血糖损伤肾脏、高血压肾损害因长期高血压致肾损伤）及其他因素（如尿路梗阻因尿液排出受阻致肾损害、药物肾损害因药物具肾毒性损伤肾脏），不同疾病在发病机制、年龄性别及生活方式等方面各有特点，相关人群需注意防范。
一、原发性肾脏疾病引发
（一）肾小球肾炎
1.发病机制：多种因素可导致肾小球肾炎，如免疫复合物沉积于肾小球。自身免疫反应可能错误地将肾小球成分当作外来抗原进行攻击，补体系统被激活，引发炎症反应，使肾小球的滤过功能受损。例如，链球菌感染后，机体产生的抗体与链球菌抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，导致肾小球结构和功能破坏，逐渐发展可能影响肾衰竭的形成。
2.年龄性别因素：不同年龄段和性别均可发病，儿童患急性链球菌感染后肾小球肾炎相对较多见，而一些慢性肾小球肾炎在各年龄段均有分布，男性和女性发病无明显绝对差异，但某些病理类型可能在特定性别有一定倾向性。生活方式方面，长期劳累等可能使机体抵抗力下降，增加肾小球肾炎发病风险，进而影响肾衰竭形成。有相关病史如曾有链球菌感染未彻底治愈等情况，会增加肾小球肾炎及后续肾衰竭的发生几率。
（二）肾病综合征
1.发病机制：肾病综合征以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为主要特征。其发病与肾小球滤过膜通透性增加密切相关，肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损，导致大量蛋白质从尿液中丢失。长期大量蛋白尿等病理生理改变会引起肾脏内环境紊乱，促进肾脏纤维化等过程，逐步影响肾功能，增加肾衰竭发生风险。例如，微小病变型肾病综合征主要是由于肾小球足细胞的滤过屏障相关蛋白异常，导致蛋白尿产生，若病情反复不愈，肾脏逐步损伤可进展至肾衰竭。
2.年龄性别因素：不同年龄段均可发病，儿童中微小病变型肾病综合征相对多见，成人中膜性肾病等病理类型较为常见。性别方面无绝对明显差异，但某些因素可能影响不同性别发病情况。生活方式上，不良生活习惯如长期高蛋白饮食等可能加重肾病综合征病情，从而影响肾衰竭的形成。有肾脏基础病史等情况会增加肾病综合征进展为肾衰竭的可能性。
二、继发性肾脏疾病导致
（一）糖尿病肾病
1.发病机制：糖尿病患者长期高血糖状态是关键因素。高血糖可通过多种途径损伤肾脏，如引起肾小球微循环障碍，导致肾小球高滤过、高灌注；诱导肾脏细胞外基质合成增加，细胞外基质积聚，使肾小球基底膜增厚、肾小球硬化；还会激活多种细胞因子和信号通路，促进肾脏炎症和纤维化进程。例如，高血糖使肾小球系膜细胞增生，系膜基质增多，逐步影响肾小球滤过功能，最终导致肾衰竭。
2.年龄性别因素：糖尿病患者各年龄段均有，随着年龄增长发病风险可能增加，男性和女性糖尿病患者均可发生糖尿病肾病，但一些研究显示可能在某些方面有不同表现。生活方式中，糖尿病患者的血糖控制情况与糖尿病肾病发生及进展密切相关，若血糖长期控制不佳，更易引发糖尿病肾病进而导致肾衰竭。有糖尿病病史且血糖控制不理想的人群，发生糖尿病肾病及肾衰竭的几率较高。
（二）高血压肾损害
1.发病机制：长期高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球毛细血管壁压力增高，导致肾小球硬化；同时，高血压引起肾小动脉玻璃样变、动脉硬化等，使肾实质缺血，肾单位逐渐萎缩、纤维化。例如，持续高血压作用下，肾脏的血流动力学改变和血管结构改变相互影响，逐步损害肾脏功能，最终发展为肾衰竭。
2.年龄性别因素：各年龄段高血压患者均可能发生高血压肾损害，随着年龄增加，高血压肾损害发生风险增高，性别方面一般无绝对明显差异，但高血压的患病率在不同性别可能有差异，进而影响高血压肾损害及肾衰竭的发生情况。生活方式中，高血压患者的血压控制情况是关键，不良生活方式如高盐饮食等会加重血压升高，进而加速高血压肾损害进展至肾衰竭。有高血压病史且血压控制不佳的人群，发生高血压肾损害及肾衰竭的可能性较大。
三、其他因素诱发
（一）尿路梗阻
1.发病机制：各种原因引起的尿路梗阻，如尿路结石、前列腺增生、输尿管狭窄等，可导致尿液排出受阻。梗阻上方尿液积聚，压力升高，影响肾脏的滤过和尿液排出功能，引起肾积水。长期肾积水会使肾实质受压，肾组织缺血、缺氧，导致肾小管-间质损伤，肾脏纤维化逐渐加重，最终引发肾衰竭。例如，输尿管结石引起的尿路梗阻，长时间会导致患侧肾脏功能逐渐丧失。
2.年龄性别因素：不同年龄均可发生尿路梗阻，儿童可能因先天性尿路畸形等导致，成人中前列腺增生在男性相对多见，尿路结石各年龄段均可发生但男性相对更易患尿路结石。生活方式方面，一些不良习惯如饮水过少等可能增加尿路结石发生风险，进而引发尿路梗阻及肾衰竭。有尿路梗阻相关病史或存在易导致尿路梗阻因素的人群，需警惕肾衰竭的发生。
（二）药物肾损害
1.发病机制：某些药物具有肾毒性，可直接或间接损伤肾脏。例如，非甾体类抗炎药可抑制前列腺素合成，导致肾血流量减少，引起肾乳头坏死等；氨基糖苷类抗生素主要经肾脏排泄，可损害肾小管上皮细胞，导致肾小管坏死。药物肾损害的机制还包括引起免疫反应、导致肾小管堵塞等，长期或大剂量使用肾毒性药物可逐步损伤肾脏功能，增加肾衰竭发生几率。
2.年龄性别因素：不同年龄和性别对药物肾毒性的易感性可能有差异，儿童由于肾脏发育尚未成熟，对某些肾毒性药物更敏感，老年人肾脏功能本身有所减退，也更容易受到药物肾损害影响。性别方面一般无绝对明显差异，但某些药物可能在特定性别有不同代谢等情况。生活方式中，不合理用药，如自行滥用肾毒性药物等，会增加药物肾损害及肾衰竭的风险。有长期用药史且使用可能有肾毒性药物的人群，需密切关注肾脏功能变化。
