肾脏疾病可分为原发性、继发性、遗传性及其他因素相关等类型。原发性肾脏疾病中肾小球肾炎发病与免疫复合物沉积等有关，儿童青少年和中老年易患不同类型，劳累、感染等可诱发；肾小管间质性肾炎由药物、感染等致肾小管间质损伤，长期用药等人群易患。继发性肾脏疾病里糖尿病肾病因长期高血糖致微血管病变，中年以上及血糖控制不佳者易发病；高血压肾损害是长期高血压致肾小动脉硬化缺血，中老年及血压控制不佳者风险高；系统性红斑狼疮性肾炎由自身免疫紊乱致免疫复合物沉积，育龄期女性多发。遗传性肾脏疾病多囊肾由基因缺陷致囊肿形成，成年后发病且有家族史者风险高。其他因素中尿路梗阻因尿液排出受阻致肾损伤，有泌尿系统疾病史等易发病；肾毒性物质接触直接损伤肾小管，职业暴露未防护者易患病。
一、原发性肾脏疾病
1.肾小球肾炎：
发病机制：免疫复合物在肾小球内沉积，激活补体系统等免疫反应，导致肾小球炎症损伤。例如，急性链球菌感染后肾小球肾炎，是由于链球菌感染后，机体产生相应抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球，引发炎症反应。不同病理类型的肾小球肾炎，其免疫损伤机制有所差异，如膜性肾病主要是原位免疫复合物形成，抗原与肾小球基底膜上的相应抗体在原位结合形成免疫复合物，引起肾小球病变。
年龄因素：儿童和青少年相对更易患某些类型的肾小球肾炎，如急性链球菌感染后肾小球肾炎在儿童中较为常见，而膜性肾病等则多见于中老年人群。
生活方式：长期劳累、感染等可能诱发或加重肾小球肾炎。例如，长期熬夜、过度劳累会降低机体免疫力，增加感染风险，进而可能诱发肾小球肾炎活动。
病史：既往有肾脏疾病家族史的人群，患原发性肾小球肾炎导致肾衰竭的风险可能增加。
2.肾小管间质性肾炎：
发病机制：多种因素可引起肾小管间质损伤，如药物（如某些抗生素、非甾体类抗炎药等）、感染（细菌、病毒等感染累及肾小管间质）、自身免疫性疾病等。药物引起的肾小管间质性肾炎，可能是药物直接毒性作用于肾小管上皮细胞，或引起过敏反应导致间质炎症。例如，服用某些含有马兜铃酸的中药可能导致马兜铃酸肾病，属于肾小管间质性肾炎范畴，马兜铃酸可损伤肾小管上皮细胞，导致肾小管萎缩、间质纤维化。
年龄因素：不同年龄段均可发生，但药物性肾小管间质性肾炎在中老年长期用药人群中相对多见。
生活方式：长期服用肾毒性药物的人群，如因基础疾病需长期服用止痛药或某些抗生素的患者，易发生肾小管间质性肾炎进而导致肾衰竭。
病史：有长期服用肾毒性药物病史或自身免疫性疾病病史的人群，患肾小管间质性肾炎的风险较高。
二、继发性肾脏疾病
1.糖尿病肾病：
发病机制：长期高血糖导致肾脏微血管病变，肾小球基底膜增厚、系膜基质增生等。高血糖引起肾小球内高滤过、高灌注，促使肾小球系膜细胞增生、细胞外基质积聚。同时，糖代谢紊乱引起多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等一系列生化改变，进一步损伤肾小球和肾小管间质。例如，糖尿病患者血糖控制不佳，持续多年后逐渐出现肾脏病变，早期表现为微量白蛋白尿，随着病情进展可发展为大量白蛋白尿、肾衰竭。
年龄因素：多见于中年以上糖尿病患者，但随着糖尿病发病率上升，年轻糖尿病患者发生糖尿病肾病的情况也逐渐增多。
生活方式：糖尿病患者如果血糖、血压、血脂控制不佳，长期吸烟、肥胖等，会加速糖尿病肾病的进展。肥胖会增加胰岛素抵抗，进一步影响血糖代谢，加重肾脏负担。
病史：有长期糖尿病病史且血糖控制不理想的患者，发生糖尿病肾病导致肾衰竭的风险极大。
2.高血压肾损害：
发病机制：长期高血压导致肾小动脉硬化，肾脏缺血。高血压使肾小球入球小动脉和出球小动脉压力升高，肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球损伤；同时，肾小动脉硬化导致肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步加重肾脏损伤。例如，长期高血压未得到有效控制的患者，随着时间推移，肾脏逐渐出现结构和功能改变，最终发展为肾衰竭。
年龄因素：多见于中老年高血压患者，但年轻高血压患者如果血压控制不佳，也可能较快出现肾损害。
生活方式：高血压患者如果高盐饮食、大量饮酒、缺乏运动等，会加重血压升高，进而加速肾损害进展。高盐饮食会导致水钠潴留，升高血压；大量饮酒可影响血压的稳定。
病史：有长期高血压病史且血压控制不理想的人群，患高血压肾损害导致肾衰竭的风险较高。
3.系统性红斑狼疮性肾炎：
发病机制：系统性红斑狼疮是自身免疫性疾病，体内产生多种自身抗体，累及肾脏时，免疫复合物沉积于肾小球等肾脏组织，引起炎症反应。自身抗体如抗核抗体、抗双链DNA抗体等与相应抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体，导致肾小球损伤。例如，女性患者（系统性红斑狼疮好发于女性）体内自身免疫紊乱，当累及肾脏时，就可能引发狼疮性肾炎，病情逐渐进展可发展为肾衰竭。
年龄因素：多见于育龄期女性。
生活方式：感染、紫外线暴露等可能诱发系统性红斑狼疮活动，进而加重狼疮性肾炎。紫外线暴露可使皮肤细胞凋亡，释放自身抗原，诱发自身免疫反应。
病史：有系统性红斑狼疮病史且病情控制不佳的患者，发生狼疮性肾炎导致肾衰竭的风险较大。
三、遗传性肾脏疾病
1.多囊肾：
发病机制：常染色体显性多囊肾是由基因缺陷引起，如PKD1和PKD2基因变异，导致肾小管上皮细胞异常增殖，形成多个囊肿。囊肿逐渐增大，压迫肾脏实质，破坏肾脏结构和功能。例如，患者携带相关突变基因，从幼年或青年时期开始，肾脏逐渐出现囊肿，随着年龄增长，囊肿不断增大，肾功能逐渐减退，最终发展为肾衰竭。
年龄因素：常染色体显性多囊肾多在成年后发病，但囊肿逐渐进展，年龄越大，肾衰竭的发生率越高。
生活方式：目前尚无明确证据表明生活方式对多囊肾发病有直接决定性作用，但良好的生活方式有助于维持机体健康，如避免剧烈运动防止囊肿破裂等。剧烈运动可能导致增大的囊肿破裂，引起出血等并发症，加重肾脏损伤。
病史：有多囊肾家族遗传病史的人群，需密切监测肾脏情况，因为遗传因素导致发病风险较高。
四、其他因素
1.尿路梗阻：
发病机制：各种原因引起的尿路梗阻，如尿路结石、前列腺增生、输尿管狭窄等，导致尿液排出受阻，肾盂内压力升高，进而影响肾小球滤过和肾脏血液循环。长期尿路梗阻可引起肾积水，压迫肾实质，导致肾实质萎缩、肾功能减退，最终发展为肾衰竭。例如，尿路结石堵塞输尿管，尿液无法正常排出，肾盂逐渐扩张，压迫肾脏组织，使肾脏功能逐渐丧失。
年龄因素：不同年龄均可发生尿路梗阻，前列腺增生多见于中老年男性，尿路结石可发生于任何年龄，但在某些年龄段更为高发。
生活方式：饮水过少、长期卧床等可能增加尿路结石形成的风险，进而导致尿路梗阻。饮水过少会使尿液浓缩，容易形成结石；长期卧床患者尿液排出不畅，也易发生尿路结石和梗阻。
病史：有泌尿系统结石病史、前列腺疾病病史等的人群，发生尿路梗阻导致肾衰竭的风险较高。
2.肾毒性物质接触：
发病机制：长期或大量接触肾毒性物质，如重金属（铅、汞等）、有机溶剂（四氯化碳等）、某些造影剂等，这些物质可直接损伤肾小管上皮细胞，引起肾小管坏死等，进而影响肾脏功能。例如，长期在铅污染环境中工作的人员，铅可经呼吸道或消化道进入体内，蓄积在肾脏，损伤肾小管，导致肾功能逐渐减退。
年龄因素：无特定年龄倾向，但职业暴露人群可能有特定年龄分布，如从事相关工业生产的青壮年。
生活方式：职业暴露于肾毒性物质的人群，如果没有做好防护措施，长期接触就易发生肾损伤。良好的防护措施，如佩戴防护用具、改善工作环境等，可降低肾毒性物质接触风险。
病史：有职业性肾毒性物质接触史的人群，需定期监测肾功能，以便早期发现肾脏损伤。
