羊水栓塞是严重分娩并发症，确切机制未完全阐明，主要与羊水成分进入母体血液循环及母体高凝状态相关，前者包括机械性因素（分娩中羊水通过破损血管进入致肺血管机械性阻塞）和免疫学因素（羊水作抗原引发过敏反应及炎症介质释放），后者涉及凝血系统激活（羊水促凝物质致DIC）和纤溶系统改变（纤溶系统激活加重凝血紊乱），不同产妇风险有差异，需针对性监测和操作
羊水成分进入母体血液循环
机械性因素：在分娩过程中，尤其是当子宫收缩过强、胎膜破裂或宫颈存在裂伤时，羊水有可能通过破损的血管进入母体血液循环。例如，临产后子宫强力收缩，使得宫腔内压力急剧升高，迫使羊水挤入破裂的子宫静脉窦，从而进入母体血循环。这一过程中，胎儿的鳞状上皮、毳毛、胎脂、胎粪、黏液等羊水内的有形物质会随之进入母体循环。大量的有形物质进入母体血循环后，可引起肺血管的机械性阻塞。肺血管床面积大，一般少量的羊水成分短时间内不会造成严重的肺血管机械性阻塞，但如果羊水量较大，就可能导致肺动脉高压等一系列病理生理改变。
免疫学因素：部分学者认为羊水可能作为一种抗原，引发母体的过敏反应。母体接触羊水成分后，免疫系统被激活，产生一系列免疫反应。例如，可激活补体系统，导致过敏样反应，引起肺动脉高压、休克、DIC（弥散性血管内凝血）等严重并发症。有研究表明，羊水内的某些成分可以激活母体的炎症介质释放，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，这些炎症介质进一步加重了机体的炎症反应和器官功能损伤。
母体的高凝状态相关
凝血系统激活：羊水内含有丰富的促凝物质，如组织因子等。当羊水进入母体血液循环后，可激活外源性凝血系统，促使凝血酶原转化为凝血酶，进而使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，导致凝血功能亢进，形成广泛的微血栓。在分娩过程中，产妇本身处于高凝状态，尤其是在胎儿娩出后，子宫血窦开放，更有利于凝血过程的进行。羊水内的促凝物质进一步加剧了这种高凝状态，导致DIC的发生。DIC一旦发生，会消耗大量的凝血因子和血小板，同时激活纤溶系统，引起继发性纤溶亢进，导致产妇出现难以控制的大出血、休克等严重后果。
纤溶系统改变：随着DIC的发展，纤溶系统被激活，纤溶酶原被激活转化为纤溶酶，纤溶酶可以降解纤维蛋白原和纤维蛋白，导致纤维蛋白降解产物增多，进一步加重凝血功能紊乱。同时，纤溶酶还可以破坏多种凝血因子，如凝血因子Ⅴ、Ⅷ等，使得凝血功能进一步恶化，出血倾向更加明显。
不同年龄、性别、生活方式和病史的产妇发生羊水栓塞的风险可能存在差异。例如，高龄产妇（年龄≥35岁）、经产妇、有胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥等病史的产妇发生羊水栓塞的风险相对较高。在生活方式方面，吸烟、肥胖等可能会增加母体的病理生理改变，从而在一定程度上影响羊水栓塞的发生风险。对于特殊人群，如高龄产妇，需要更加密切地监测分娩过程，及时发现可能出现的羊水栓塞相关征象，并采取积极的应对措施；对于有前置胎盘等病史的产妇，在分娩过程中要更加谨慎操作，尽量减少子宫收缩过强等可能导致羊水进入母体循环的因素。
