肾性高血压的发病机理包括水钠潴留、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、肾脏局部降压物质生成减少等，其病理特点主要包括肾脏病理改变、血管病理改变、血液动力学改变等。
一.肾性高血压的发病机理
1.水钠潴留
肾脏疾病会导致肾脏排钠排水功能下降，使体内水钠潴留，血容量增加，进而导致血压升高。比如慢性肾小球肾炎患者，由于肾小球滤过率降低，水钠排泄减少，引起血容量扩张，增加了心脏的前负荷，最终导致血压上升。
2.肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活
当肾脏缺血时，肾球旁细胞会分泌肾素，肾素作用于血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，进一步升高血压。
3.肾脏局部降压物质生成减少
正常情况下，肾脏会产生一些具有降压作用的物质，如前列腺素、激肽等。当肾脏发生病变时，这些降压物质的生成减少，血管舒张作用减弱，使得血管收缩作用相对增强，从而导致血压升高。
二.肾性高血压的病理特点
1.肾脏病理改变
不同病因的肾性高血压有不同的肾脏病理表现。在肾小球肾炎引起的肾性高血压中，可见肾小球系膜细胞增生、基质增多，肾小球硬化，肾小管萎缩和间质纤维化等病变。而在肾动脉狭窄导致的肾性高血压中，患侧肾脏可出现缺血性改变，如肾实质变薄，肾小管萎缩等。
2.血管病理改变
肾性高血压患者常伴有全身小动脉硬化，表现为小动脉壁增厚、管腔狭窄。在眼底检查中，可发现视网膜动脉痉挛、硬化等改变，这是高血压导致血管病变的一个重要表现。此外，长期的高血压还会对心脏血管造成影响，导致左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化等病变，增加心血管疾病的发生风险。
3.血液动力学改变
肾性高血压患者的血液动力学特点表现为外周血管阻力增加，心输出量早期可正常或增加，后期随着心脏功能受损可出现心输出量下降。同时，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，进一步加重肾脏损害，形成恶性循环。
