休克缺氧期是休克发展过程中的阶段，有病理生理改变，包括微循环收缩及体液代偿机制；机体表现为神志清楚但可能烦躁、收缩压正常或轻度升高、舒张压升高脉压缩小、脉搏增快、尿量开始减少；儿童病情变化更迅速需密切监测生命体征等；老年人代偿能力弱要注意监测脏器灌注等；有基础疾病人群原有疾病可能加重需综合考虑。
一、病理生理改变
1.微循环变化：此期微循环处于收缩期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路和直捷通路开放，使得血液绕过真毛细血管，直接由动脉进入静脉，这样可以使回心血量增加，暂时维持动脉血压。
2.体液代偿机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素分泌增加等，这些体液因素参与调节，一方面进一步收缩血管，维持血压；另一方面促进水钠重吸收，增加血容量。
二、机体表现
1.神志：患者神志清楚，但可能有烦躁不安等表现。
2.血压：收缩压可正常或轻度升高，舒张压升高，脉压缩小。
3.脉搏：脉搏增快。
4.尿量：尿量开始减少。
三、不同人群的特点及注意事项
1.儿童：儿童在休克缺氧期时，由于其机体的代偿能力与成人有所不同，病情变化可能更为迅速。需要密切监测生命体征，包括心率、血压、呼吸等。因为儿童的微循环特点与成人有差异，在判断病情和采取措施时要充分考虑儿童的生理特点，例如儿童的血管较细，对血管活性药物的反应可能与成人不同，应谨慎使用可能影响儿童心血管系统的药物。
2.老年人：老年人本身多存在心血管、内分泌等系统的退行性变，在休克缺氧期时，其代偿能力相对较弱。要特别注意监测脏器灌注情况，如尿量、精神状态等。由于老年人的肝肾功能可能减退，药物代谢和排泄能力下降，在涉及药物相关情况时需更加谨慎评估，避免使用可能加重肝肾功能负担或对心血管系统有不良影响的药物。
3.有基础疾病人群：对于本身有高血压、冠心病等基础疾病的患者，在休克缺氧期时，原有的基础疾病可能会加重病情。例如冠心病患者可能因休克导致心肌供血进一步不足，需要更加密切地监测心电图等相关指标，在治疗过程中要综合考虑基础疾病对治疗的影响，选择合适的治疗措施，既要纠正休克，又要尽量避免对基础疾病产生不利影响。
