休克的微循环分期包括缺血缺氧期（微循环痉挛期）、淤血缺氧期（微循环扩张期）和微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）。缺血缺氧期是休克早期，致休克因素使交感-肾上腺髓质系统兴奋，微动脉等收缩，灌流特点为少灌少流；淤血缺氧期因缺血缺氧致代谢产物积聚，微动脉等舒张、微静脉收缩，灌流特点为灌而少流；微循环衰竭期微循环淤血加重，凝血因子激活致微血栓形成、DIC，灌流特点为不灌不流，此期病情严重，不同人群在各期有不同特点。
一、缺血缺氧期（微循环痉挛期）
1.发生机制：此期是休克早期，各种致休克因素作用于机体，通过神经-体液调节，使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路和直捷通路开放，组织灌流减少，出现缺血缺氧状态。
2.特点：微循环灌流特点为少灌少流，灌少于流。此期机体有一定代偿机制，如心率加快、心输出量增加等，但如果病因未去除，病情会继续发展。对于不同年龄人群，儿童由于其自身的生理特点，如血管弹性等与成人不同，但基本的病理生理机制相似；对于有基础心血管疾病的患者，此期可能会更快地导致病情恶化，因为其本身的心血管储备功能较差。
二、淤血缺氧期（微循环扩张期）
1.发生机制：随着缺血缺氧期的持续，组织缺氧加重，局部产生大量乳酸、组胺等代谢产物，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，导致毛细血管后阻力增加，毛细血管内流体静压升高，血浆外渗，血液浓缩，血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动、黏附、贴壁嵌塞，血小板聚集，血液黏度增加，微循环处于淤血状态。
2.特点：微循环灌流特点为灌而少流，灌大于流。此期组织缺氧进一步加重，细胞功能代谢紊乱。在不同性别方面，一般无明显性别差异，但女性在特殊生理状态下如妊娠期等，可能由于血液高凝状态等因素对微循环有一定影响；对于生活方式不健康，如长期吸烟、酗酒的人群，其血管内皮功能可能已受损，在休克发生时更易进入淤血缺氧期；有慢性疾病病史的人群，如糖尿病患者，其血管病变基础可能使微循环淤血缺氧期的发展更为迅速。
三、微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）
1.发生机制：此期微循环淤血进一步加重，血液浓缩，凝血因子被激活，微血栓形成，出现弥散性血管内凝血（DIC）。微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血因子和血小板消耗，纤溶系统激活，可引起严重出血。
2.特点：微循环灌流特点为不灌不流。此期病情极为严重，多器官功能衰竭风险大大增加。对于儿童患者，由于其凝血-纤溶系统发育尚不完善，在休克发展到微循环衰竭期时，DIC的发生可能更具特殊性；老年患者各器官功能衰退，凝血功能等也有改变，更容易在微循环衰竭期出现严重的出血等并发症；有血液系统疾病病史的患者，本身凝血机制异常，在休克时更易进入微循环衰竭期且病情更为复杂。
