休克初期组织微循环灌流具有少灌少流、灌少于流的特点，同时存在血流分布改变，包括自身输血和自身输液效应，还会引起细胞水平改变，如细胞缺氧、细胞膜功能障碍，且不同年龄、性别和有病史人群受其影响不同。
一、灌流特点之少灌少流，灌少于流
1.毛细血管前阻力增加为主：休克初期，机体通过神经-体液调节，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺等缩血管物质，使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，导致毛细血管前阻力显著增加。例如，研究表明在失血性休克早期，体内儿茶酚胺水平升高，引起微血管收缩，其中毛细血管前阻力血管的收缩更为明显，使得毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力。
2.真毛细血管网开放数量减少：由于毛细血管前阻力增高，真毛细血管网开放的数量大幅减少，微循环灌流量明显降低，呈现少灌少流的状态。并且此时灌流量低于正常需要量，表现为灌少于流。这是因为组织缺血缺氧，通过局部代谢产物等的作用，进一步加重了毛细血管前阻力血管的收缩，限制了血液进入真毛细血管网。
二、血流分布改变
1.自身输血效应：腹腔内脏及皮肤的小血管收缩明显，使得这些部位的容量血管收缩，起到“自身输血”的作用。比如，肝、脾等贮血器官的小静脉收缩，将储存的血液挤入循环系统，增加回心血量，对维持动脉血压有一定作用。这主要是由于这些部位的血管对儿茶酚胺等缩血管物质较为敏感，在休克初期首先发生收缩。
2.自身输液效应：毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，前阻力增加更明显，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，组织液回流增加，产生“自身输液”作用。例如，毛细血管内静水压降低，使得组织间液进入血管的量增多，有助于补充血容量，缓解休克初期的血容量不足情况。
三、细胞水平改变
1.细胞缺氧：由于微循环灌流减少，组织细胞得不到充足的氧气供应，细胞处于缺氧状态。细胞的有氧代谢受阻，无氧酵解增强，导致乳酸等酸性产物堆积，进一步影响细胞的正常代谢和功能。
2.细胞膜功能障碍：细胞膜是细胞与外界环境进行物质交换和信息传递的重要结构。在休克初期微循环灌流异常的情况下，细胞膜的钠-钾泵功能障碍，细胞外的钾离子向细胞内转移减少，而细胞内的钠离子向细胞外转移也受阻，导致细胞内钠离子积聚，细胞水肿。同时，细胞膜上的受体功能也可能受到影响，影响细胞对一些激素等物质的反应性。
对于不同年龄、性别和有病史的人群，在休克初期微循环灌流特点的影响上有所不同。例如，儿童由于其自身的生理特点，血管调节功能相对不完善，在休克初期可能微循环灌流的改变更为迅速和明显；女性在一些特殊生理时期如妊娠期等，休克时微循环灌流特点可能因体内激素等因素的影响而与一般人群有所差异；有心血管病史的人群，其本身的血管和心脏功能基础较差，休克时微循环灌流的异常可能会加重原有的心脏和血管负担，导致病情进展更快。在临床中对于不同人群出现休克初期情况时，需要充分考虑这些因素，以便采取更有针对性的措施来改善微循环灌流情况。
