创伤性休克常见原因包括大失血（严重创伤致血管破裂出血，失血量超20%易引发，儿童、有出血性疾病史者风险更高）、严重创伤致组织损伤引发炎症反应（组织破坏释放炎症介质致血管通透性增加、有效循环血容量减少，儿童对炎症反应更敏感）、疼痛刺激（剧烈疼痛引发神经-内分泌反应致外周血管收缩等，女性、老年人受影响不同）、创伤导致重要脏器功能障碍（如胸部创伤影响心脏功能，有基础心脏疾病史患者、儿童风险更高）
大失血
严重创伤导致血管破裂出血：例如严重的交通事故中，骨折可能损伤血管，像股骨骨折时可能损伤股动脉，导致大量血液流失。据相关研究统计，大量失血是创伤性休克最主要的原因之一，当失血量达到总血容量的20%以上时，就可能引发休克。在儿童群体中，由于其血管相对较细，同样程度的创伤可能导致更严重的失血情况，因为儿童的血容量相对较少，失血量占比更容易超过引发休克的阈值。对于有出血性疾病病史的人群，如患有血友病的患者，轻微创伤就可能导致难以控制的出血，进而引发创伤性休克的风险更高。
严重创伤导致组织损伤引发炎症反应
创伤引起的组织破坏释放炎症介质：严重的创伤，如大面积的挤压伤，肌肉等组织受到严重破坏，细胞内的内容物释放到细胞外，会激活机体的炎症反应系统。这些炎症介质会引起血管通透性增加，导致血浆外渗到组织间隙，有效循环血容量减少。例如，在严重的挤压综合征患者中，大量的肌肉组织被破坏，释放出肌红蛋白等物质，一方面可引起肾小管堵塞，另一方面进一步加重炎症反应和循环功能的紊乱，从而引发创伤性休克。不同年龄阶段的人群，其对创伤后炎症反应的耐受程度不同，儿童的免疫系统发育尚不完善，对于严重创伤后的炎症反应可能更敏感，更容易因炎症介质的过度释放而导致休克。
疼痛刺激
创伤引起的剧烈疼痛引发神经-内分泌反应：严重创伤带来的剧烈疼痛会通过神经传导引起机体的应激反应，导致交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺等激素。这些激素会使外周血管收缩，阻力增加，同时心率加快，虽然在一定程度上有助于维持血压，但长期或过度的这种反应会导致心脏后负荷增加，并且持续的血管收缩会影响组织的灌注。对于女性患者，在创伤后可能由于体内激素水平的波动，对疼痛刺激的应激反应与男性有所不同，可能更容易因疼痛刺激引发更强烈的神经-内分泌紊乱，从而增加创伤性休克的发生风险。而老年人由于机体的应激储备能力下降，对疼痛刺激的应激反应相对较弱，但另一方面其器官功能本身存在衰退，一旦发生创伤性休克，病情进展可能更为迅速。
创伤导致的重要脏器功能障碍
创伤影响心脏功能：严重的胸部创伤，如心脏挫伤，会影响心脏的正常收缩和舒张功能，导致心输出量减少。例如，在车祸导致的胸部撞击伤中，心脏受到直接或间接的损伤，心肌收缩力下降，无法有效地将血液泵送到全身，进而引发休克。对于有基础心脏疾病病史的患者，如冠心病患者，创伤后心脏功能受到进一步影响，发生创伤性休克的风险会显著增加。儿童的心脏处于发育阶段，创伤对心脏功能的影响可能更为严重，因为其心脏的代偿能力相对较弱。
