休克时微循环收缩期通过神经-体液调节使小血管收缩等保证心脑等重要器官血供但致组织缺血缺氧；代谢变化表现为糖酵解增强致血糖升、乳酸增及代谢性酸中毒；肾脏出现血流量减少、少尿或无尿等代偿但持续可致急性肾损伤；心脏早期心输出量基本正常或轻度降低，随休克进展心肌受损伤；神志早期患者清楚可烦躁不安，儿童有不同神志改变；皮肤苍白湿冷；早期血压基本正常但脉压差减小。
一、微循环改变
（一）微循环收缩期
1.机制：休克早期机体通过神经-体液调节，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致小血管尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动-静脉短路和直捷通路开放，以保证心、脑等重要器官的血液供应。
2.意义：此期是机体的代偿阶段，通过减少外周血管床的容量，提高外周阻力，维持动脉血压，保证心脑等重要器官的灌注，但会导致组织缺血缺氧。例如，皮肤、骨骼肌等外周组织的血流明显减少。
二、代谢变化
（一）糖酵解增强
1.原因：由于组织缺血缺氧，细胞进行无氧代谢，葡萄糖的酵解作用增强。
2.表现：血糖升高，乳酸生成增加，可导致代谢性酸中毒。研究表明，休克早期血液中乳酸水平会逐渐升高，这是反映组织灌注不足和缺氧的重要指标之一。
三、脏器功能改变
（一）肾脏
1.表现：肾血流量减少，肾小球滤过率降低，出现少尿或无尿。这是因为肾血管收缩，肾灌注压下降，同时醛固酮和抗利尿激素分泌增加，导致肾小管重吸收增多。例如，尿量可减少至每小时少于30ml。
2.意义：肾脏的这种变化是机体为了保证重要脏器血液供应的一种代偿，但如果休克持续，会导致急性肾功能损伤。
（二）心脏
1.早期影响：心输出量在休克早期可基本正常或轻度降低，因为机体通过心率加快、心肌收缩力增强来维持心输出量。但随着休克进展，心肌会受到损伤。
2.机制：缺血缺氧可导致心肌细胞能量代谢障碍，心肌收缩蛋白受损，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋释放的儿茶酚胺对心肌有一定的毒性作用。
四、其他表现
（一）神志
1.表现：患者神志清楚，但可能有烦躁不安等表现。这是因为脑灌注在休克早期相对较好，大脑能够感知到机体的应激状态，从而出现相应的神经精神症状。
2.年龄因素影响：儿童在休克早期可能表现为哭闹不安等与成人不同的神志改变，但本质都是机体对缺血缺氧的应激反应。对于儿童，需要更加密切观察神志变化，因为儿童的代偿能力相对较弱，病情变化可能更快。
（二）皮肤
1.表现：皮肤苍白、湿冷，这是由于外周血管收缩，皮肤血流量减少所致。
2.性别差异影响：一般情况下，性别差异在此表现上不明显，但不同性别对休克的耐受和反应可能在整体病情发展过程中有一定差异，但早期皮肤表现主要与外周血管收缩程度相关。
（三）血压
1.早期变化：休克早期血压可基本正常，因为机体通过代偿机制维持了血压。但脉压差减小是休克早期的重要体征之一，脉压差可小于20mmHg。这是因为外周血管收缩，外周阻力增加，而心输出量相对正常或轻度降低，导致收缩压变化不大，舒张压升高不明显，脉压差减小。
