休克分为早期、中期、晚期。休克早期患者神志清楚但有紧张等表现，皮肤苍白、四肢凉，心率增快等，机制是有效循环血容量减少致交感神经兴奋；休克中期患者精神由兴奋转抑制，皮肤苍白发绀等，收缩压下降，尿量明显减少，机制是微循环淤滞；休克晚期患者意识模糊等，皮肤黏膜严重发绀等，脉搏微弱等，出现多器官功能衰竭表现，机制是微循环衰竭致微血栓形成等加重损伤。
一、休克分期及临床表现
（一）休克早期（休克代偿期）
1.临床表现：患者神志清楚，但可能有紧张、焦虑等表现，精神稍兴奋。皮肤苍白、四肢末端发凉，心率轻度增快，脉搏尚有力，收缩压可正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小。尿量基本正常或稍减少。此期机体通过神经-体液调节机制，如交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺等，维持重要脏器的血液灌注。对于不同年龄人群，儿童在休克早期可能表现为哭闹不安，而老年人由于机体代偿能力相对较弱，可能更早出现精神状态改变；男性和女性在该期表现差异不显著，但有基础心血管疾病等病史的人群可能代偿反应不典型。
2.病理生理机制：有效循环血容量减少，引起主动脉弓和颈动脉窦压力感受器所产生的信号减少，通过交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等，使心率加快、外周血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液供应。
（二）休克中期（休克进展期）
1.临床表现：患者精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、反应迟钝。皮肤苍白、发绀或花斑样改变，四肢厥冷加重，脉搏细速，收缩压下降（多低于90mmHg），脉压差进一步缩小。尿量明显减少，可少于0.5ml/(kg·h)。此时重要脏器血液灌注不足，出现功能障碍相关表现，如脑灌注不足可致意识障碍加重，肾灌注不足导致少尿或无尿等。不同年龄人群中，儿童休克中期可能出现囟门凹陷等表现，老年人则可能因多器官功能储备差，更快出现多器官功能损伤的相关表现；有慢性肝病等病史的人群，肝脏对儿茶酚胺等物质的代谢能力下降，可能影响休克的进展。
2.病理生理机制：微循环淤滞，由于前期微循环缺血缺氧，导致组胺、缓激肽等血管活性物质释放增加，使微血管持续扩张，大量血液淤滞在微循环中，有效循环血容量进一步减少，心输出量下降，血压持续降低。
（三）休克晚期（休克难治期）
1.临床表现：患者意识模糊甚至昏迷，皮肤黏膜出现严重发绀、出血点或瘀斑，可出现DIC（弥散性血管内凝血）相关表现。脉搏微弱甚至摸不到，血压极低，收缩压多低于70mmHg或测不出，呼吸浅快、不规则。尿量极少或无尿，同时可出现多器官功能衰竭的表现，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时呼吸窘迫、急性肾衰竭时无尿或严重氮质血症、肝功能衰竭时黄疸等。不同年龄人群中，新生儿休克晚期病情变化更迅速，可能很快出现多器官功能衰竭；女性在妊娠期发生休克晚期时，还需考虑对胎儿的影响，如胎盘灌注不足等；有长期糖尿病病史的人群，在休克晚期更易出现糖尿病相关并发症加重的情况。
2.病理生理机制：微循环衰竭，微血管内形成微血栓，血液呈高凝状态，进一步加重组织缺血缺氧和器官功能损伤，同时可激活炎症介质等，导致全身炎症反应综合征，促进多器官功能衰竭的发生。
