脓毒性休克是由感染引发的休克,是脓毒症的严重阶段,发病与感染因素及机体反应机制相关,感染源因年龄段而异,机体免疫激活释放炎症介质致循环障碍等。临床表现有循环系统的低血压等及组织灌注不足的皮肤、尿量等表现,诊断需有感染证据和休克表现且排除其他原因,不同人群在各方面有差异,需及时识别治疗。
发病机制相关要点
感染因素:各种病原体如细菌、病毒、真菌等感染是引发脓毒性休克的根源。不同年龄段人群感染病原体的种类可能不同,儿童常见病毒、细菌感染,老年人可能因机体免疫力下降更易发生革兰阴性菌等感染。例如,儿童脓毒性休克中,肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等是常见的致病菌;老年人脓毒性休克可能与泌尿系统、肺部等部位的革兰阴性菌感染相关。生活方式方面,免疫力低下的人群(如长期使用免疫抑制剂者、患有基础免疫缺陷疾病者)更易受病原体侵袭引发感染进而导致脓毒性休克。有基础病史的人群,如患有糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等基础疾病者,其机体处于相对脆弱状态,感染后发生脓毒性休克的风险更高。
机体反应机制:感染发生后,机体的免疫系统被激活,大量炎症介质释放,如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1等。这些炎症介质会导致血管内皮损伤、血管通透性增加、血管舒缩功能紊乱,引起循环障碍。同时,还会影响心肌功能,导致心输出量下降,进一步加重组织灌注不足,最终发展为脓毒性休克。在年龄因素上,儿童的免疫系统尚不完善,对炎症介质的反应与成人有所不同,更易出现炎症反应的失控;老年人的器官功能减退,对炎症介质的调节能力下降,发生脓毒性休克后病情进展可能更为迅速。
临床表现相关要点
循环系统表现:患者会出现低血压,收缩压低于90mmHg或较基础血压下降超过40mmHg,且经充分液体复苏后仍不能纠正。同时,可能伴有心率增快、脉搏细速等表现。不同年龄人群的表现可能有差异,儿童脓毒性休克时心率增快可能更为明显,因为儿童的代偿能力相对较强,早期就会通过加快心率来维持心输出量;老年人由于心脏储备功能下降,心率增快可能不显著,但低血压可能更为顽固。
组织灌注不足表现:可出现皮肤苍白、花斑、湿冷,尿量减少(成人尿量<0.5ml/(kg·h)持续2小时以上)等。对于儿童,皮肤花斑可能是较易观察的表现,尿量减少也需密切关注;老年人由于基础肾功能可能有所减退,尿量减少可能更早出现异常,且皮肤湿冷等表现可能因老年人皮肤弹性差等因素而更易被忽视。
诊断相关要点
感染证据:要有明确的感染病灶或感染的依据,如血培养、痰培养、尿培养等检出病原菌,或有感染相关的临床表现和影像学证据等。不同年龄段采集标本的方式和重点有所不同,儿童采集血培养等标本时需注意无菌操作和合适的采集量;老年人由于可能存在多种基础疾病,感染病灶可能较隐匿,需要更细致地排查。
休克表现:符合脓毒性休克的循环和组织灌注不足的表现,同时排除其他原因引起的休克。在诊断过程中,要综合考虑患者的年龄、病史等因素,全面评估病情。例如,对于有糖尿病病史的患者,发生脓毒性休克时,需要考虑到糖尿病可能影响机体的代谢和免疫功能,对病情的发展和诊断产生影响。
脓毒性休克是一种严重的临床综合征,需要及时识别和治疗,不同人群在发病机制、临床表现和诊断等方面可能存在差异,在临床诊疗过程中要充分考虑这些因素以制定合理的治疗方案。