休克灌流分为三期，缺血缺氧期微循环少灌少流、灌少于流，机体有交感-肾上腺髓质系统兴奋等代偿表现；淤血缺氧期微循环灌而少流、灌大于流，动脉血压进行性下降，出现相关病理表现；微循环衰竭期微血管麻痹扩张、有微血栓形成，呈不灌不流状态，出现严重后果如DIC等，不同年龄等因素对各期有不同影响
一、缺血缺氧期（休克早期）
1.微循环变化特点：
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，微静脉收缩不明显，毛细血管前阻力显著增加。此期真毛细血管网关闭，血液经动-静脉短路和直捷通路回流，组织灌流明显减少，呈现少灌少流、灌少于流的特点。
组织缺血缺氧，主要是因为微循环灌流的“闸门”（毛细血管前括约肌）关闭，导致组织得不到充足的血液供应。从年龄因素来看，儿童的血管调节功能相对较弱，在休克早期可能更易出现微血管的强烈收缩；对于有基础心血管疾病病史的患者，本身血管的储备功能较差，缺血缺氧期可能会更快出现且症状更明显。
2.机体代偿表现：
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加快、心输出量增加；同时外周小血管收缩，以维持动脉血压。另外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进钠水重吸收，增加血容量。性别因素在此期影响不显著，但不同年龄的人群代偿能力不同，儿童代偿能力相对较弱，老年患者代偿功能减退，代偿效果可能不佳。
二、淤血缺氧期（休克中期）
1.微循环变化特点：
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛减轻，而微静脉仍持续收缩，毛细血管后阻力增加，导致毛细血管网淤血。此时毛细血管开放数目增多，血液灌流特点为灌而少流、灌大于流。红细胞和血小板容易聚集，血液黏稠度增加，进一步加重微循环障碍。
组织淤血缺氧进一步加重，因为毛细血管后阻力增加，血液淤积在毛细血管内，氧气和营养物质难以有效供应给组织细胞。对于有长期吸烟史等不良生活方式的患者，本身血液黏稠度可能较高，此期淤血缺氧情况可能更严重；儿童的血管壁相对较薄，淤血期可能出现更明显的毛细血管通透性改变相关表现。
2.机体病理变化：
动脉血压进行性下降，心、脑血液灌流减少，患者出现表情淡漠、意识障碍等表现。由于微循环淤血，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少，形成恶性循环。不同年龄患者对血压下降的耐受程度不同，儿童血压下降相对更危险，老年患者本身可能有器官功能衰退，血压下降更易导致重要脏器功能损害。
三、微循环衰竭期（休克晚期）
1.微循环变化特点：
微血管麻痹扩张，毛细血管无复流现象出现，微血栓形成。此时微循环灌流严重不足，呈不灌不流状态。微血栓形成主要是因为血液处于高凝状态，在淤血缺氧的基础上，凝血因子被激活，导致微血栓形成，阻塞微循环。
组织细胞严重缺氧、坏死，多器官功能障碍甚至衰竭。从年龄角度，儿童的各器官发育尚未成熟，微血栓形成对其器官功能的影响更为严重；有基础血液系统疾病病史的患者，本身凝血功能异常，更易在休克晚期出现微血栓形成及相关并发症。
2.机体严重后果：
患者出现弥散性血管内凝血（DIC）的表现，如广泛出血、顽固性低血压等。此时治疗难度极大，各器官功能难以恢复。对于特殊人群，如孕妇，休克晚期的微血栓形成可能会影响胎盘的血液灌流，危及胎儿生命；老年患者各器官储备功能差，一旦进入微循环衰竭期，预后通常很差。
