休克主要分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克。低血容量性休克包括失血性休克（因大量失血致循环血量锐减）和失液性休克（因大量体液丢失致有效循环血量不足）；心源性休克有心肌收缩功能障碍（如心肌梗死）、心室射血障碍（如大面积肺栓塞）、心脏压塞（如心包积液迅速增加）等原因；分布性休克包含感染性休克（病原体感染释放毒素致微循环障碍）、过敏性休克（接触过敏原致小血管扩张和毛细血管通透性增加）、神经源性休克（神经调节功能障碍致血管扩张）；梗阻性休克有肺血管梗阻（如空气栓塞）、心包梗阻（如缩窄性心包炎限制心脏舒张）等情况
一、低血容量性休克
1.失血性休克：多因大量失血引起，如外伤致大血管破裂、上消化道大出血等。常见于各种外伤导致的体内外出血，大量血液丢失使循环血量锐减，心输出量下降，组织灌注不足。例如严重车祸导致肝脾破裂出血，进而引发失血性休克，其关键指标是血红蛋白、红细胞计数等下降，提示血液丢失情况。
2.失液性休克：由于大量体液丢失，如严重呕吐、腹泻、大面积烧伤等导致大量体液丢失，细胞外液容量迅速减少，血液浓缩，有效循环血量不足。像烧伤患者，皮肤大面积受损，大量血浆样液体渗出，若未及时补充，就会引发失液性休克，此时电解质等指标会出现紊乱，反映体液丢失的程度。
二、心源性休克
1.心肌收缩功能障碍：主要由心肌梗死、心肌病等引起。心肌梗死时，部分心肌坏死，收缩力减弱，心输出量降低，导致休克。例如急性心肌梗死患者，心脏泵血功能受损，全身组织器官灌注不足，心电图等检查可发现心肌梗死的特征性改变，心脏超声可显示心肌收缩功能异常。
2.心室射血障碍：如大面积肺栓塞，血栓堵塞肺动脉主干或分支，使右心室后负荷急剧增加，心输出量骤减，引发休克。通过肺动脉造影等检查可明确肺栓塞情况，表现为右心负荷加重等指标异常。
3.心脏压塞：各种原因引起的心包积液迅速增加，导致心包内压力升高，心脏舒张受限，心输出量降低，引起休克。心包穿刺可抽出积液，表现为心包填塞的相应体征和检查指标异常。
三、分布性休克
1.感染性休克：由病原体感染引起，细菌、病毒等病原体侵入人体后，释放毒素，导致血管内皮损伤，血管通透性增加，微循环障碍，有效循环血量减少。常见于重症肺炎、败血症等，实验室检查可见白细胞计数异常、C反应蛋白升高等感染指标，降钙素原可明显升高提示严重感染。
2.过敏性休克：接触过敏原后，机体发生速发型变态反应，释放大量组胺等介质，导致全身小血管扩张和毛细血管通透性增加，血压下降。常见于药物（如青霉素）、食物（如海鲜）、花粉等过敏，患者有明确的过敏原接触史，可出现皮疹、呼吸困难等表现，血中嗜酸性粒细胞等可能升高。
3.神经源性休克：由于外伤、脊髓损伤等导致神经调节功能障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，有效循环血量相对不足。例如高位脊髓损伤患者，可出现血压下降等休克表现，神经系统检查可发现脊髓损伤的相应体征。
四、梗阻性休克
1.肺血管梗阻：除了肺栓塞外，还可见于空气栓塞等情况。空气栓塞多因静脉损伤时空气进入血管，随血流到达肺动脉引起梗阻，导致右心功能障碍和休克。通过影像学检查可发现肺动脉内的空气影等异常。
2.心包梗阻：除了心脏压塞外，缩窄性心包炎也可导致类似情况，心包增厚、粘连限制心脏舒张，影响心输出量引发休克。心脏超声等检查可发现心包增厚等特征性改变。
