休克是机体受强烈致病因素侵袭后，因有效循环血量锐减致微循环灌流不足等的综合症候群，分三期。休克代偿期机体通过代偿机制维持重要器官血供，微循环收缩；休克抑制期微循环淤血，回心血量减少等，机体反应加重，微循环扩张；休克难治期可发生DIC及多器官功能衰竭，微循环形成微血栓，组织细胞严重缺氧损伤。
一、休克的概念
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。其主要特征是重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
二、休克的分期
（一）休克代偿期（缺血缺氧期）
1.机体反应：此期机体通过一系列代偿机制来维持重要器官的血液灌注。交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、心排出量增加；同时，外周小血管收缩，尤其是皮肤、骨骼肌、肾等部位的小动脉强烈收缩，以保证心、脑等重要器官的血液供应。此时患者可表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、呼吸加快等，但血压可正常或略高，脉压缩小。此阶段若能及时去除病因，休克可较快得到纠正。对于不同年龄人群，儿童由于代偿能力相对较弱，可能病情进展更快；老年人因基础疾病等因素，代偿反应可能不典型，需密切监测。生活方式方面，长期吸烟、酗酒等不良生活方式可能影响血管功能，增加休克发生风险或影响休克代偿期的恢复。有心血管病史等基础疾病的人群，在面临致病因素时更易进入休克代偿期。
2.微循环变化：微循环处于收缩期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，动-静脉短路和直捷通路开放，组织灌流减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
（二）休克抑制期（淤血缺氧期）
1.机体反应：随着休克的进展，微循环淤血，回心血量进一步减少，心排出量继续下降，血压进行性下降。患者表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；皮肤黏膜发绀或花斑，四肢厥冷加重；脉搏细速、弱，血压下降，呼吸浅快；尿量减少等。对于特殊人群，如孕妇，休克抑制期可能影响胎儿的血液供应，需特别关注母婴情况；对于儿童，此期可能出现生长发育受影响等情况；老年人则可能加重心、脑、肾等重要脏器的损伤。不良生活方式及基础疾病会使病情进一步恶化，加重休克抑制期的严重程度。
2.微循环变化：微循环处于扩张期，微动脉和后微动脉痉挛减轻，毛细血管前括约肌松弛，大量血液涌入真毛细血管网，而微静脉端仍处于收缩状态，导致毛细血管内血流缓慢，血液淤滞，毛细血管静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，血流速度进一步减慢，出现灌而少流，灌多于流的情况。
（三）休克难治期（弥散性血管内凝血期）
1.机体反应：此期可发生弥散性血管内凝血（DIC），患者出现严重的出血倾向，如皮肤、黏膜广泛出血，甚至可出现消化道出血、血尿等；多器官功能衰竭，可累及心、肺、肾、脑等重要脏器，出现相应的功能障碍表现，如呼吸困难、少尿或无尿、意识障碍加重等。对于各年龄段人群，儿童由于脏器功能发育尚未完善，发生多器官功能衰竭的风险更高；老年人本身脏器功能减退，更易出现多器官功能衰竭且恢复困难。有血液系统基础疾病等情况的人群，更易发生DIC，加重休克难治期的病情。
2.微循环变化：微循环中形成微血栓，血流停止，出现不灌不流的情况，组织细胞严重缺氧，代谢紊乱加剧，细胞损伤甚至坏死，最终导致多器官功能衰竭。
