休克的最主要特征是组织灌注不足导致一系列病理生理改变及相应临床表现，包括血流动力学指标异常（心输出量降低、动脉血压下降）、组织氧供与氧耗失衡（氧供不足、氧耗变化）、微循环障碍（缺血期、淤血期、衰竭期）、代谢紊乱（酸性代谢产物堆积、能量代谢障碍）、重要器官功能障碍（肾、肺、心脏、脑等），且不同人群发生休克时表现和进展速度不同，救治需综合考虑相关因素改善组织灌注不足纠正病理生理紊乱。
一、血流动力学指标异常
心输出量降低：休克时心脏泵血功能发生障碍，心输出量减少。例如在感染性休克中，病原体及其毒素等可影响心肌细胞的功能，导致心肌收缩力下降，心输出量降低。通过血流动力学监测可以发现心输出量低于正常水平，这是因为休克状态下，机体的代偿机制被激活，但随着病情进展，心输出量无法维持在正常的生理需求水平。
动脉血压下降：动脉血压是反映循环功能的重要指标之一，休克时由于有效循环血容量减少、心输出量降低等因素，动脉血压会下降。一般收缩压低于90mmHg，或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg。但需要注意的是，在休克早期，机体通过代偿机制可能使血压维持在正常范围，此时脉压差减小是一个重要的早期表现，随着休克进展，血压会逐渐下降。
二、组织氧供与氧耗失衡
氧供不足：休克时，由于循环血量减少、心输出量降低等原因，组织的氧供减少。正常情况下，组织需要足够的氧来维持代谢功能，而休克时，氧的运输不能满足组织的需求。例如，通过血气分析等检查可发现动脉血氧分压降低等氧供不足的指标异常。这是因为休克导致血液灌流不足，氧气无法有效地输送到组织细胞。
氧耗变化：在休克早期，机体处于应激状态，氧耗可能增加，但随着休克进展，组织细胞缺氧加重，细胞代谢功能紊乱，氧耗会逐渐降低。例如，严重休克时，组织细胞的有氧代谢受到抑制，转而进行无氧代谢，氧耗量明显减少。
三、微循环障碍
微循环缺血期：休克早期，机体启动应激反应，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，微循环灌流减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。此期组织处于缺血缺氧状态，但如果能及时纠正休克，微循环有望恢复。例如在失血性休克早期，通过收缩外周血管来保证心脑等重要器官的血液供应，但同时也导致其他组织缺血。
微循环淤血期：随着休克进展，缺血缺氧进一步加重，无氧代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，导致毛细血管后阻力增加，微循环出现灌而少流、灌大于流的淤血状态。此时血液淤滞在毛细血管中，毛细血管静水压升高，血浆外渗，血液浓缩。
微循环衰竭期：休克晚期，微循环处于不灌不流的状态，微血栓形成，弥漫性血管内凝血（DIC）发生。微血栓阻塞微循环，进一步加重组织缺血缺氧和代谢紊乱，细胞损伤严重，甚至导致多器官功能衰竭。
四、代谢紊乱
酸性代谢产物堆积：由于组织缺血缺氧，无氧代谢增强，乳酸等酸性代谢产物生成增多，导致代谢性酸中毒。通过血气分析可发现血液pH值降低，碳酸氢根离子浓度降低等酸中毒表现。例如在休克患者中，乳酸水平往往升高，这是组织缺氧的重要指标之一。
能量代谢障碍：细胞的能量供应主要依赖于有氧代谢产生ATP。休克时，组织细胞氧供不足，有氧代谢受限，细胞内ATP生成减少，影响细胞的各种功能，如细胞膜钠-钾泵功能障碍，导致细胞内钠水潴留，细胞肿胀；同时，细胞内钙超载等也会发生，进一步加重细胞损伤。
五、重要器官功能障碍
肾脏功能障碍：休克时，肾灌注不足，可出现少尿或无尿。肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，同时肾小管上皮细胞缺血缺氧，可出现肾小管坏死等情况。例如在休克持续一定时间后，患者会出现尿量减少，血肌酐、尿素氮升高等肾功能损害的表现。
肺功能障碍：严重休克可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），出现进行性呼吸困难、低氧血症等。这是因为休克时肺循环障碍，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡表面活性物质减少，肺泡水肿等，影响肺的气体交换功能。
心脏功能障碍：休克时，心脏本身也受到影响，心输出量进一步降低，可出现心肌缺血、心律失常等。例如感染性休克时，病原体产生的毒素可直接损伤心肌细胞，导致心肌收缩力下降，心功能不全。
脑功能障碍：休克早期，机体通过脑血管自身调节机制保证脑的血液供应，但随着休克进展，脑灌注不足可出现意识障碍等。例如患者可能出现烦躁不安、嗜睡甚至昏迷等表现，这是因为脑缺血缺氧影响了神经细胞的功能。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群发生休克时，上述特征可能有不同的表现和进展速度。例如，老年人由于脏器功能减退，发生休克时对组织灌注不足的代偿能力较差，重要器官功能障碍出现更早且更严重；女性在一些特殊生理状态下（如妊娠、月经等）发生休克时，需要考虑特殊的生理因素对病情的影响；有基础疾病（如心血管疾病、糖尿病等）的人群发生休克时，原有的基础疾病可能会加重休克的病理生理过程，使病情更为复杂。在应对休克时，需要综合考虑这些因素，采取相应的救治措施来改善组织灌注不足的状况，纠正休克的病理生理紊乱。
